Szpiczak mnogi

Szpiczak mnogi to rodzaj raka krwi, złośliwej transformacji komórek plazmatycznych (zróżnicowanych limfocytów B, podtypu leukocytów, które są częścią układu odpornościowego i syntetyzują przeciwciała pomagające organizmowi zwalczać infekcje). Zwykle szpik kostny wytwarza komórki plazmatyczne (komórki plazmatyczne) i limfocyty B w ilości wymaganej przez organizm. W pewnym momencie proces ten kończy się niepowodzeniem i zamiast normalnych komórek zaczynają być wytwarzane atypowe (nowotworowe) komórki plazmatyczne, które stopniowo zastępują normalne komórki w szpiku kostnym. Zamiast przeciwciał komórki te wytwarzają paraproteiny, białka uszkadzające tkankę nerkową..

Mnogie ogniska nowotworów występują w szpiczaku, głównie w szpiku kostnym, ale także w kościach (często płaskich, takich jak kości czaszki i żebra, ale mogą również ulec uszkodzeniu kości rurkowe, w szczególności kość udowa), węzłach chłonnych i innych narządach. Mnogość zmian wynika z innej nazwy choroby szpiczaka - szpiczaka mnogiego. Ponieważ komórki nowotworowe wytwarzają paraproteinę, która odnosi chorobę do hemoblastozy paraproteinemicznej, złośliwych chorób immunoproliferacyjnych.

Zasadniczo osoby starsze - 70 lat i starsze są podatne na szpiczaka, chociaż młodzi ludzie poniżej 40 roku życia również czasami chorują, mężczyźni są nieco bardziej podatni niż kobiety (stosunek chorych mężczyzn i kobiet wynosi 1,4: 1). Z nieznanego powodu ta choroba u osób rasy czarnej występuje dwukrotnie częściej niż u każdej innej.

Szpiczak mnogi jest chorobą nieuleczalną o przewlekłym przebiegu, jednak choć całkowite wyleczenie nowoczesnymi środkami medycznymi jest nieosiągalne, leczenie pozwala na osiągnięcie długotrwałej remisji, podczas której ludzie żyją pełnią życia.

Synonimy: szpiczak mnogi (MM), plazmacytoma, choroba Rustitsky-Kalera (nazwana na cześć naukowców, którzy jako pierwsi opisali tę chorobę).

Kod szpiczaka według ICD 10 - C90 (szpiczak mnogi i złośliwe nowotwory z komórek plazmatycznych).

Przyczyny i czynniki ryzyka

Nie ustalono przyczyny złośliwości komórek plazmatycznych. Przypuszczalnie istnieje predyspozycja genetyczna. Infekcje wirusowe, promieniowanie jonizujące (w tym radioterapia), czynniki rakotwórcze, leki cytostatyczne (chemioterapia), przewlekłe zatrucia mogą działać jako czynniki mutagenne. U 10% osób z gammopatią monoklonalną przekształca się w szpiczaka.

Czynniki predysponujące obejmują wszystko, co ma supresyjny wpływ na układ odpornościowy: otyłość, złe nawyki, niezdrowy tryb życia, niestabilność stresu itp..

Formularze

Istnieje kilka klasyfikacji MM.

Według objawów klinicznych:

  • objawowy;
  • bezobjawowy (tlący się);
  • gammopatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu (MGUS).

Skład komórkowy:

  • flamocytic;
  • plazmablastyczny;
  • komórka polimorficzna;
  • mała komórka.

W zależności od rozpowszechnienia ognisk:

  • ogniskowy;
  • rozproszona ogniskowa;
  • rozproszony.

W zależności od rodzaju wytwarzanej paraproteiny:

  • Szpiczak typu G (75% wszystkich przypadków);
  • Szpiczak;
  • Szpiczak typu D;
  • E-szpiczak;
  • Szpiczak Bence-Jonesa;
  • M-szpiczak;
  • nieklasyfikowane (ostatnie dwa odnoszą się do rzadkich form).
  • powoli postępuje;
  • szybko się rozwija.

Formy rentgenowskie

  • wiele ogniskowych;
  • rozproszony porotyczny;
  • odosobniony.
  • ogniskowy;
  • sękaty;
  • siatka;
  • osteolityczny;
  • osteoporotyczny;
  • mieszany.

Etapy choroby

W przebiegu szpiczaka mnogiego są trzy etapy:

  1. Inicjał.
  2. Rozmieszczony.
  3. Terminal.

Istnieje kilka kryteriów ich określenia..

Międzynarodowy system punktacji (ISS) koncentruje się na ilości mikroglobuliny beta-2 (β2M) i albuminy surowicy:

  1. β2M 100 g / l; wapń we krwi jest normą; paraproteina surowicy 120 mg / l; paraproteina surowicy> 70 g / l dla IgG i> 50 g / l dla IgA; wydalanie z moczem białka Bens-Jonesa> 12 g / dzień; trzy lub więcej ognisk osteolizy (do określenia stopnia III wystarczy spełnienie tylko jednego z wymienionych kryteriów).

Każdy z trzech etapów klasyfikacji Dury-Salmon jest podzielony na podetapy A i B, w zależności od zawartości kreatyniny w surowicy, która służy jako wskaźnik funkcji nerek:

  1. Kreatynina 2 g / dl (> 177 μmol / l).

Objawy szpiczaka

Zanim pojawią się pierwsze objawy, choroba przebiega bezobjawowo przez długi czas (okres ten może wynosić od 5 do 15 lat). W tym czasie wysoki ROE, paraproteinemię można wykryć w badaniu krwi i białkomocz w analizie moczu. Ale ponieważ liczba komórek plazmatycznych w szpiku kostnym nie wzrasta, nie można postawić diagnozy..

Stan zaawansowany charakteryzuje się pojawieniem się i narastaniem objawów, co objawia się szeregiem zespołów, które u różnych pacjentów mają różny stopień nasilenia.

Objawy związane są zarówno z ogniskowym rozrostem komórek plazmatycznych w postaci guzów kości, jak iz tym, że komórki plazmatyczne syntetyzują substancje sprzyjające lizie, czyli niszczeniu tkanki kostnej. Przede wszystkim cierpią na kości płaskie (kości miednicy, czaszki, łopatki, żebra, kręgosłup), rzadziej - kości rurkowe (kość udowa, kość ramienna). W efekcie dochodzi do intensywnego bólu kości, który narasta wraz z uciskiem, podczas ruchu, patologiczne (nie urazowe) złamania kości, pojawiają się deformacje kości.

Uszkodzenie układu krwiotwórczego

Leukopenia, trombocytopenia, komórki plazmatyczne we krwi obwodowej, podwyższony ROE, zawartość mielogramu w komórkach plazmatycznych> 15% (w niektórych postaciach mielogramu MM może nie występować nieprawidłowości).

Zespół patologii białek

Jest spowodowana nadprodukcją paraprotein (patologicznych immunoglobulin lub białka Bens-Jonesa), czemu towarzyszy hiperproteinemia (objawiająca się pragnieniem, suchością skóry i błon śluzowych), białkomocz, pojawienie się zimnych przeciwciał (objawiające się alergią na zimno, akrocyjanozą, zaburzeniami troficznymi kończyn), amyloidem te części ciała, w których doszło do złogu amyloidu, powiększone usta i język).

Obserwuje się go u 80% pacjentów z MM, charakteryzującym się rozwojem przewlekłej niewydolności nerek, objawiającej się osłabieniem, nudnościami, zmniejszonym apetytem i utratą masy ciała. Obrzęk, wodobrzusze, nadciśnienie nie są charakterystyczne (jeden z objawów diagnostycznych).

W wyniku nacieku komórek plazmatycznych guza we wszystkich narządach wewnętrznych rozwijają się zmiany chorobowe wątroby, śledziony (częściej), przewodu pokarmowego, opłucnej (rzadziej) z rozwojem charakterystycznych objawów.

Podatność na infekcje, powszechne choroby wirusowe układu oddechowego są ciężkie, często komplikowane przez dodanie infekcji bakteryjnej, choroby zakaźne i zapalne dróg moczowych, półpasiec, infekcje grzybicze nie są rzadkością.

Zwiększona lepkość krwi

Charakteryzuje się upośledzeniem mikrokrążenia, które objawia się pogorszeniem widzenia, osłabieniem mięśni, bólem głowy, rozwojem troficznych zmian skórnych, zakrzepicą. Obserwowane u 10% pacjentów z MM.

Rozwija się z powodu zmniejszenia funkcjonalności płytek krwi i aktywności czynników krzepnięcia krwi. Objawia się krwawieniem dziąseł, krwawieniem z nosa, licznymi krwiakami.

Jest to spowodowane infiltracją przez komórki plazmatyczne opony twardej, deformacją kości czaszki i kręgów, uciskaniem pni nerwowych przez guzy. Objawia się neuropatią obwodową, osłabieniem mięśni, pogorszeniem wszelkiego rodzaju wrażliwości, parestezjami, zmniejszonymi odruchami ścięgnistymi i innymi objawami w zależności od obszaru zmiany..

Jest to spowodowane wypłukiwaniem wapnia z tkanki kostnej w wyniku lizy. Objawia się nudnościami, wymiotami, sennością, zaburzeniami świadomości, utratą orientacji.

Faza terminalna charakteryzuje się zaostrzeniem istniejących objawów, szybkim zniszczeniem kości, proliferacją guzów do sąsiednich tkanek, narastającą niewydolnością nerek, ciężką niedokrwistością, powikłaniami infekcyjnymi.

Diagnoza szpiczaka mnogiego

Głównymi objawami szpiczaka mnogiego są plazmocytoza szpiku kostnego (> 10%), ogniska osteolizy, gradient M (białko monoklonalne) lub białko Bence-Jonesa w surowicy lub moczu. To na podstawie tych objawów przeprowadza się poszukiwanie diagnostyczne z podejrzeniem choroby, a do diagnozy wystarczy ustalić plazmacytozę i gradient M (lub białko Bence-Jonesa), niezależnie od obecności zmian kostnych.

Stosowane są następujące metody diagnostyczne:

  1. RTG czaszki, klatki piersiowej, miednicy, kręgosłupa, obręczy barkowej, kości ramiennej i kości udowej.
  2. Spiralna tomografia komputerowa.
  3. Rezonans magnetyczny.
  4. Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa.
  5. Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego w celu określenia mielogramu.
  6. Badania laboratoryjne krwi i moczu.
  7. Badania cytogenetyczne.

Zmiany kostne i zewnątrzkostne w szpiczaku mnogim są w skrócie CRAB:

  • C - Wapń (wapń) - hiperkalcemia, zawartość Ca> 2,75;
  • R - Nerki (nerki) - upośledzona czynność nerek, kreatynina w surowicy> 2 mg / dl;
  • A - Anemia (anemia) - normocytowa i normochromiczna, hemoglobina

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, specjalność „medycyna ogólna”.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Szpiczak mnogi. Odżywianie i długość życia w szpiczaku

Namnażanie się plazmablastów i komórek plazmatycznych w szpiku kostnym sprzyja syntezie paraprotein - nieprawidłowych białek, immunoglobulin, które w tym przypadku nie pełnią funkcji ochronnych, ale ich zwiększona ilość zagęszcza krew, uszkadza różne narządy wewnętrzne.

Chorobę różnicuje się na podstawie immunochemicznych cech przynależności białek (immunoglobulin) do jednej z klas. Na przykład pojawienie się białek klasy IgE determinuje obecność szpiczaka E..

Przyczyny i czynniki ryzyka

Nie ustalono przyczyny złośliwości komórek plazmatycznych. Przypuszczalnie istnieje predyspozycja genetyczna. Infekcje wirusowe, promieniowanie jonizujące (w tym radioterapia), czynniki rakotwórcze, leki cytostatyczne (chemioterapia), przewlekłe zatrucia mogą działać jako czynniki mutagenne. U 10% osób z gammopatią monoklonalną przekształca się w szpiczaka.

Czynniki predysponujące obejmują wszystko, co ma supresyjny wpływ na układ odpornościowy: otyłość, złe nawyki, niezdrowy tryb życia, niestabilność stresu itp..

Zapobieganie szpiczakowi mnogiemu

Ponieważ dokładne przyczyny wywołujące szpiczaka mnogiego nie są znane, nie ma konkretnych wskazówek dotyczących zapobiegania tej chorobie. Ogólne zalecenia obejmują:

  • Utrzymanie optymalnej masy ciała.
  • Ograniczenie kontaktu z silnymi szkodliwymi związkami chemicznymi, zwłaszcza jeśli występuje zła dziedziczność.
  • Rezygnacja z nałogów.
  • Poprawa ogólnego stanu zdrowia, wzmocnienie odporności (prawidłowe odżywianie, przyjmowanie kompleksów witaminowych, regularne uprawianie sportu, utrzymanie zdrowego trybu życia).

Formularze

Istnieje kilka klasyfikacji MM.

Według objawów klinicznych:

  • objawowy;
  • bezobjawowy (tlący się);
  • gammopatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu (MGUS).

Skład komórkowy:

  • flamocytic;
  • plazmablastyczny;
  • komórka polimorficzna;
  • mała komórka.

W zależności od rozpowszechnienia ognisk:

  • ogniskowy;
  • rozproszona ogniskowa;
  • rozproszony.

W zależności od rodzaju wytwarzanej paraproteiny:

  • Szpiczak typu G (75% wszystkich przypadków);
  • Szpiczak;
  • Szpiczak typu D;
  • E-szpiczak;
  • Szpiczak Bence-Jonesa;
  • M-szpiczak;
  • nieklasyfikowane (ostatnie dwa odnoszą się do rzadkich form).
  • powoli postępuje;
  • szybko się rozwija.

Formy rentgenowskie

  • wiele ogniskowych;
  • rozproszony porotyczny;
  • odosobniony.
  • ogniskowy;
  • sękaty;
  • siatka;
  • osteolityczny;
  • osteoporotyczny;
  • mieszany.

Oczekiwana długość życia w szpiczaku

W zależności od postaci choroby i jej przebiegu, na etapie rozpoczęcia leczenia rokowanie dotyczące przewidywanej długości życia pacjenta waha się od kilku miesięcy do kilkunastu lat. Wynika to również z odpowiedzi choroby na leczenie, obecności innych patologii i wieku pacjentów. Ponadto w przypadku szpiczaka rozwijają się ciężkie powikłania prowadzące do śmierci, takie jak niewydolność nerek, posocznica, krwawienie, uszkodzenie narządów wewnętrznych przy użyciu cytostatyków..

Średnia długość życia, po zastosowaniu standardowej chemioterapii, wynosi 3 lata. Przy dużych dawkach chemii - 5 lat. Osoby z nadwrażliwością na chemioterapię mają oczekiwaną długość życia poniżej 4 lat. Przy długotrwałym leczeniu lekami chemicznymi nie wyklucza się rozwoju wtórnej oporności na szpiczaka, która przekształca się w ostrą białaczkę. Szpiczak ma wysoki poziom złośliwości, całkowite wyleczenie jest bardzo rzadkie.

Na etapie IA średnia długość życia wynosi około pięciu lat, na etapie IIIB - mniej niż 15 miesięcy.

Etapy choroby

W przebiegu szpiczaka mnogiego są trzy etapy:

  1. Inicjał.
  2. Rozmieszczony.
  3. Terminal.

Istnieje kilka kryteriów ich określenia..

Międzynarodowy system punktacji (ISS) koncentruje się na ilości mikroglobuliny beta-2 (β2M) i albuminy surowicy:

  1. β2M 100 g / l; wapń we krwi jest normą; paraproteina surowicy 120 mg / l; paraproteina surowicy> 70 g / l dla IgG i> 50 g / l dla IgA; wydalanie z moczem białka Bens-Jonesa> 12 g / dzień; trzy lub więcej ognisk osteolizy (do określenia stopnia III wystarczy spełnienie tylko jednego z wymienionych kryteriów).

Każdy z trzech etapów klasyfikacji Dury-Salmon jest podzielony na podetapy A i B, w zależności od zawartości kreatyniny w surowicy, która służy jako wskaźnik funkcji nerek:

  1. Kreatynina 2 g / dl (> 177 μmol / l).

Dieta i odżywianie

Posiłki na szpiczaka nie obejmują ciast, słodyczy, barszczu i innych tłustych, pikantnych, słonych i wędzonych potraw. Fantazyjne produkty mączne, proso, pęczak, chleb żytni, rośliny strączkowe, mleko pełne i fermentowane, soki, napoje gazowane i kwas chlebowy są również niepożądane.

Musisz jeść w małych porcjach. Przy normalnym poziomie leukocytów do diety można wprowadzić jaja, ryby, chudą wołowinę, królika, kurczaka i wątrobę. Owsianka zbożowa, suszony chleb. Dozwolone są świeże lub gotowane owoce i warzywa.

Przy zmniejszonej liczbie segmentowanych leukocytów we krwi (neutrofili) i objawach dyspeptycznych można włączyć do diety owsiankę ryżową w wodzie lub zupę ryżową.

Wskazane jest spożywanie pokarmów zawierających wapń, witaminy B i C, w ilości do dwóch gramów białka na kilogram masy ciała dziennie. Przy chemioterapii i prawidłowej czynności nerek ilość przyjmowanych płynów wynosi do trzech litrów. Możesz pić kompoty, galaretkę, herbatę, bulion z dzikiej róży.

Np. Podczas chemioterapii na śniadanie można zjeść chleb z masłem, omlet na parze lub zapiekankę z kaszy manny, zieloną herbatę, kawę. Na obiad - kotlety wołowe gotowane w podwójnym kotle, niskotłuszczowa zupa z bulionem mięsnym, suszony chleb, kompot. Pomiędzy obiadem a kolacją można pić galaretkę jagodową, jeść ciasteczka (suche). Na obiad gotowane chude mięso, dodatek ryżowy, rosół z dzikiej róży.

Objawy szpiczaka

Zanim pojawią się pierwsze objawy, choroba przebiega bezobjawowo przez długi czas (okres ten może wynosić od 5 do 15 lat). W tym czasie wysoki ROE, paraproteinemię można wykryć w badaniu krwi i białkomocz w analizie moczu. Ale ponieważ liczba komórek plazmatycznych w szpiku kostnym nie wzrasta, nie można postawić diagnozy..

Stan zaawansowany charakteryzuje się pojawieniem się i narastaniem objawów, co objawia się szeregiem zespołów, które u różnych pacjentów mają różny stopień nasilenia.

ZespółOpis
Uszkodzenie kościObjawy związane są zarówno z ogniskowym rozrostem komórek plazmatycznych w postaci guzów kości, jak iz tym, że komórki plazmatyczne syntetyzują substancje sprzyjające lizie, czyli niszczeniu tkanki kostnej. Przede wszystkim cierpią na kości płaskie (kości miednicy, czaszki, łopatki, żebra, kręgosłup), rzadziej - kości rurkowe (kość udowa, kość ramienna). W efekcie dochodzi do intensywnego bólu kości, który narasta wraz z uciskiem, podczas ruchu, patologiczne (nie urazowe) złamania kości, pojawiają się deformacje kości.
Uszkodzenie układu krwiotwórczegoLeukopenia, trombocytopenia, komórki plazmatyczne we krwi obwodowej, podwyższony ROE, zawartość mielogramu w komórkach plazmatycznych> 15% (w niektórych postaciach mielogramu MM może nie występować nieprawidłowości).
Zespół patologii białekJest spowodowana nadprodukcją paraprotein (patologicznych immunoglobulin lub białka Bens-Jonesa), czemu towarzyszy hiperproteinemia (objawiająca się pragnieniem, suchością skóry i błon śluzowych), białkomocz, pojawienie się zimnych przeciwciał (objawiające się alergią na zimno, akrocyjanozą, zaburzeniami troficznymi kończyn), amyloidem te części ciała, w których doszło do złogu amyloidu, powiększone usta i język).
Nefropatia szpiczakowaObserwuje się go u 80% pacjentów z MM, charakteryzującym się rozwojem przewlekłej niewydolności nerek, objawiającej się osłabieniem, nudnościami, zmniejszonym apetytem i utratą masy ciała. Obrzęk, wodobrzusze, nadciśnienie nie są charakterystyczne (jeden z objawów diagnostycznych).
Zespół trzewnyW wyniku nacieku komórek plazmatycznych guza we wszystkich narządach wewnętrznych rozwijają się zmiany chorobowe wątroby, śledziony (częściej), przewodu pokarmowego, opłucnej (rzadziej) z rozwojem charakterystycznych objawów.
Wtórny niedobór odpornościPodatność na infekcje, powszechne choroby wirusowe układu oddechowego są ciężkie, często komplikowane przez dodanie infekcji bakteryjnej, choroby zakaźne i zapalne dróg moczowych, półpasiec, infekcje grzybicze nie są rzadkością.
Zwiększona lepkość krwiCharakteryzuje się upośledzeniem mikrokrążenia, które objawia się pogorszeniem widzenia, osłabieniem mięśni, bólem głowy, rozwojem troficznych zmian skórnych, zakrzepicą. Obserwowane u 10% pacjentów z MM.
Zespół krwotocznyRozwija się z powodu zmniejszenia funkcjonalności płytek krwi i aktywności czynników krzepnięcia krwi. Objawia się krwawieniem dziąseł, krwawieniem z nosa, licznymi krwiakami.
Zespół neurologicznyJest to spowodowane infiltracją przez komórki plazmatyczne opony twardej, deformacją kości czaszki i kręgów, uciskaniem pni nerwowych przez guzy. Objawia się neuropatią obwodową, osłabieniem mięśni, pogorszeniem wszelkiego rodzaju wrażliwości, parestezjami, zmniejszonymi odruchami ścięgnistymi i innymi objawami w zależności od obszaru zmiany..
HiperkalcemiaJest to spowodowane wypłukiwaniem wapnia z tkanki kostnej w wyniku lizy. Objawia się nudnościami, wymiotami, sennością, zaburzeniami świadomości, utratą orientacji.

Faza terminalna charakteryzuje się zaostrzeniem istniejących objawów, szybkim zniszczeniem kości, proliferacją guzów do sąsiednich tkanek, narastającą niewydolnością nerek, ciężką niedokrwistością, powikłaniami infekcyjnymi.

Typowe objawy szpiczaka, które można pomylić z innymi schorzeniami

Często niektóre objawy szpiczaka są bardzo podobne do innych chorób różnych narządów i układów człowieka:

  1. Pierwsze objawy szpiczaka to ból kości. W nocy lub po zmianie pozycji ciała te odczucia migrują przez ciało, powodując dyskomfort. Ból może być również zlokalizowany w klatce piersiowej. Objawy te zwykle wskazują na obecność amyloidozy..
  2. Na pewnym etapie choroby charakterystyczne są objawy niedokrwistości, którym towarzyszy osłabienie i szybkie męczliwość osoby, bladość skóry i niewydolność serca..
  3. Objawy, takie jak utrata masy ciała i gorączka, które często pojawiają się przy zaawansowanym stadium szpiczaka i dołączeniu do niego chorób zakaźnych, można pomylić z anoreksją i innymi niebezpiecznymi chorobami.
  4. Wczesne stadium choroby może objawiać się objawami charakterystycznymi dla niewydolności nerek: nudnościami, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem i osłabieniem organizmu.

Aby nie mylić szpiczaka z innymi chorobami, konieczne jest nie samoleczenie, ale zaufanie specjalistom! Lekarze będą mogli przeprowadzić pełne badanie twojego ciała, zidentyfikować guz na czas i zapewnić niezbędne leczenie.

Diagnoza szpiczaka mnogiego

Głównymi objawami szpiczaka mnogiego są plazmocytoza szpiku kostnego (> 10%), ogniska osteolizy, gradient M (białko monoklonalne) lub białko Bence-Jonesa w surowicy lub moczu. To na podstawie tych objawów przeprowadza się poszukiwanie diagnostyczne z podejrzeniem choroby, a do diagnozy wystarczy ustalić plazmacytozę i gradient M (lub białko Bence-Jonesa), niezależnie od obecności zmian kostnych.


W przypadku szpiczaka mnogiego w szpiku kostnym znajduje się nadmierna ilość komórek plazmatycznych

Stosowane są następujące metody diagnostyczne:

  1. RTG czaszki, klatki piersiowej, miednicy, kręgosłupa, obręczy barkowej, kości ramiennej i kości udowej.
  2. Spiralna tomografia komputerowa.
  3. Rezonans magnetyczny.
  4. Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa.
  5. Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego w celu określenia mielogramu.
  6. Badania laboratoryjne krwi i moczu.
  7. Badania cytogenetyczne.

Zmiany kostne i zewnątrzkostne w szpiczaku mnogim są w skrócie CRAB:

  • C - Wapń (wapń) - hiperkalcemia, zawartość Ca> 2,75;
  • R - Nerki (nerki) - upośledzona czynność nerek, kreatynina w surowicy> 2 mg / dl;
  • A - Anemia (anemia) - normocytowa i normochromiczna, hemoglobina

Co to jest szpiczak mnogi?

Szpiczak mnogi (szpiczak mnogi) jest chorobą złośliwą, w której powstają nowotwory, które rozwijają się z komórek B krwi i wpływają na szkielet kostny, uszkadzając kości. Ważne jest, aby zrozumieć naturę rozwoju choroby, przyczyny, które ją sprowokowały i znać objawy manifestacji. Tak więc podczas normalnego funkcjonowania organizmu wytwarzane są ochronne komórki plazmatyczne, które wspierają ludzką odporność. W walce z chorobami zwykle zaangażowane są limfocyty, które dzielą się na komórki T (chronią przed wirusami) i komórki B (zapewniają ochronę przed infekcją). W chorobie zakaźnej komórki drugiego typu są przekształcane w osocze i wytwarzają przeciwciała, które mają na celu zwalczanie czynnika wywołującego chorobę.

Czasami dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania organizmu i komórki plazmatyczne zaczynają aktywnie się dzielić, co prowadzi do ich znacznego wzrostu i powstawania narośli szpiczaka (guzów), których jest bardzo dużo, dlatego choroba ta nazywana jest „szpiczakiem mnogim”. Przede wszystkim złośliwe formacje wpływają na szpik kostny, stopniowo zastępując normalne komórki, co zakłóca proces produkcji płytek krwi. Prowadzi to do rozwoju wielu innych chorób: anemii, pogorszenia odporności. Ponadto guzy atakują tkankę kostną, niszcząc ją od wewnątrz..

Leczenie szpiczaka

Szpiczak mnogi jest nieuleczalny, jednak odpowiednie leczenie pozwala osiągnąć stabilną remisję i utrzymać ją przez długi czas.

Terapia prowadzona jest w dwóch kierunkach: przeciwnowotworowym (etiotropowym) i wspomagającym (objawowym).

Leczenie przeciwnowotworowe

Jest przepisywany z uwzględnieniem wieku pacjenta i obecności współistniejących chorób. Pacjentom w wieku poniżej 70 lat lub powyżej 70 lat bez współistniejącej patologii przepisuje się 4-6 cykli polichemioterapii, po której mobilizuje się komórki krwiotwórcze, a następnie przeprowadza się wysokodawkową chemioterapię (mieloablacja), po której następuje wspomagający autologiczny przeszczep komórek macierzystych. W przyszłości, po 3-4 miesiącach, rozważa się celowość kilku kolejnych kursów polichemioterapii lub kolejnej autotransplantacji komórek macierzystych.

Pacjentom, którzy mają przeciwwskazania do takiego leczenia (pacjenci powyżej 70. roku życia ze współistniejącymi patologiami) przepisuje się polichemioterapię.

Leczenie podtrzymujące

Prowadzone w następujących obszarach:

  • leczenie dysfunkcji nerek;
  • tłumienie osteolizy;
  • eliminacja hiperkalcemii;
  • leczenie zespołu wysokiej lepkości krwi;
  • leczenie anemii;
  • złagodzenie zespołu bólowego;
  • terapia przeciwzakrzepowa;
  • zapobieganie infekcji.

W bezobjawowej postaci szpiczaka mnogiego leczenie nie jest wymagane, wystarczy nadzór lekarski.

Ogólne zasady terapii

Leczenie szpiczaka nie wiąże się z zastosowaniem metod radykalnych, gdyż głównym zadaniem terapii jest przedłużenie i poprawa jakości życia. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie szpiczaka. Jednak w walce ze zmianami nowotworowymi możliwe jest spowolnienie jego rozwoju i spowodowanie remisji..

Po dokładnym zdiagnozowaniu szpiczaka leczenie przeprowadza się metodami paliatywnymi, które spowalniają rozwój nowotworu i osłabiają objawy. Paliatywne metody leczenia szpiczaka obejmują chemioterapię, radioterapię i postępowanie żywieniowe. Nie zaleca się przeprowadzania leczenia środkami ludowymi w domu..

Zalecana literatura Usuwanie miażdżycy - laser i inne metody

Chemoterapia

Chemioterapia jest najskuteczniejszym sposobem leczenia szpiczaka. W trakcie leczenia można stosować zarówno jeden lek (monochemioterapia), jak i kilka leków (polichemioterapia).

Przy przepisywaniu polichemioterapii można stosować następujące leki:

  • Cyklofaosfamid;
  • Melfan;
  • Lenalidomid;
  • Deksametazon.

Leki są przyjmowane doustnie lub dożylnie przez wstrzyknięcie domięśniowe. W przypadku przepisania chemioterapii leczenie można przeprowadzić zgodnie z jednym z kilku schematów:

  • Schemat MP - przyjmowanie melfalanu i prednizolonu w postaci tabletek.
  • Schemat M2 - podanie dożylnych zastrzyków winkrystyny, cyklofosfamidu i BCNU. Wraz z tym przez dwa tygodnie konieczne jest przyjmowanie tabletek prednizolonu i melfalanu..
  • Schemat VAD - terapia odbywa się w 3 sesjach. Podczas pierwszej sesji leczenie przeprowadza się lekami doksirubicyną i winkrystyną. Podczas kolejnych sesji należy przyjmować tabletki deksametazonu.
  • Schemat VBMCP - przeznaczony dla pacjentów poniżej 50 roku życia. Pierwszego dnia terapii pacjentom podaje się dożylnie winkrystynę, cyklofosfamid i karmustynę. Następnie melfalan i prednizolon należy pić przez tydzień. Po półtora miesiąca ponownie wstrzykuje się im karmustynę..

Przy każdym schemacie leczenia leki są przyjmowane wyłącznie pod ścisłym nadzorem specjalistów..

Po leczeniu chemioterapią stabilną remisję obserwuje się u 40% chorych.

Radioterapia

Stosowanie radioterapii jest zwykle zalecane w przypadku guzów pojedynczych i dużych ogniskowych, gdy leczenie lekami chemioterapeutycznymi jest bezsilne. W takim przypadku możliwe jest spowolnienie rozwoju złośliwej formacji i osłabienie klinicznych objawów choroby..

Jeśli napromieniowanie i użycie środków chemicznych nie przyniosło rezultatu, pacjenci przechodzą przeszczep szpiku kostnego. U około 40% pacjentów przeszczep komórek macierzystych pomaga w uzyskaniu trwałej remisji choroby.

Leczenie objawowe

Ta metoda leczenia szpiczaka mnogiego polega na przyjmowaniu przepisanych leków. Ich działanie ma na celu uśmierzenie bólu, dostosowanie stężenia wapnia we krwi. Leki normalizują krzepnięcie krwi i stabilizują czynność nerek.

Czasami nadal można przeprowadzić operację usunięcia pojedynczego ogniska szpiczaka, po czym wykonuje się badanie cytologiczne. W przypadku ciężkiego przebiegu choroby pacjentom można przepisać stosowanie morfiny, buprenorfiny i innych środków odurzających.

jedzenie

Podczas leczenia choroby konieczne jest przestrzeganie prawidłowego odżywiania. Dieta na szpiczaka mnogiego jest zalecana przez lekarza prowadzącego. W diecie należy ograniczyć spożywanie pokarmów bogatych w białko. Pacjent musi jeść mniej mięs, jajek, roślin strączkowych i orzechów..

Przyczyny szpiczaka kości

W tej chwili szpiczak ma przyczyny swojego rozwoju. Według niektórych obliczeń wynika to z szeregu czynników:

  • heterogeniczne aberracje chromosomowe, które obserwuje się najczęściej;
  • dziedziczny czynnik sprzyjający wystąpieniu patologii, jeśli ktoś z rodziny był na nią chory;
  • wpływ substancji szkodliwych, rakotwórczych, promieniowania, promieniowania jonowego;
  • kontakt z produktami ropopochodnymi, azbestem, benzenem.

Czynnik wieku. Zasadniczo choroba dotyka emerytów i osoby starsze. Zdarzają się przypadki, gdy patologia rozwija się u osób poniżej 40 roku życia, ale są one dość rzadkie.

Przynależność do rasy. Czarni są dwukrotnie bardziej narażeni na szpiczaka niż biali.

Miejmy nadzieję, że w przyszłości badania genetyczne pomogą ustalić wiarygodne przyczyny szpiczaka i będą w stanie określić związek zmutowanych genów z komórkami nowotworowymi. Rzeczywiście, u pacjentów częściej obserwuje się aktywację niektórych onkogenów i supresję genów supresorowych, które normalnie powinny blokować wzrost guza..

Trochę o rozpoznaniu choroby

Obraz cytologiczny punkcji szpiku kostnego zwykle wskazuje, że komórki szpiczaka (osocza) są obecne w ilości co najmniej 10%. Ponadto mają szeroką gamę cech konstrukcyjnych, co jest ich cechą. Jednym z najbardziej specyficznych objawów w przypadku szpiczaka jest obecność nietypowych komórek (np. Plazmablastów).

Klasycznym objawem tej choroby jest obecność plazmocytozy szpiku kostnego, zmian osteolitycznych oraz składnika M w surowicy lub moczu..

Te objawy (jeśli występują) są absolutną podstawą do potwierdzenia diagnozy.

Jeśli chodzi o zmiany radiologiczne zachodzące w kościach, mają one dodatkowe znaczenie. Wyjątkiem jest rozwój szpiczaka pozaszpikowego, który często atakuje zatoki przynosowe i tkankę limfatyczną nosogardzieli..

Jak długo żyją tacy pacjenci?

Według statystyk międzynarodowych średnia długość życia pacjentów ze szpiczakiem nie przekracza 2-3 lat. Terminowe wdrożenie kompleksowej terapii przeciwnowotworowej może wydłużyć życie chorego na raka o 2 - 4 lata.

Czołowi eksperci zalecają, aby pacjenci z ostateczną diagnozą szpiczaka krwi poddawali się regularnym badaniom onkologicznym i testom w celu kontroli składu biochemicznego krwi. W ten sposób lekarz jest w stanie w odpowiednim czasie wykryć zaostrzenie choroby i przepisać leczenie objawowe. W większości przypadków tacy pacjenci wymagają leczenia przeciwbólowego i detoksykacyjnego..

Prognoza

Choroba ma złe rokowania. W przytłaczającej większości przypadków klinicznych chorzy na raka z tą patologią żyją nie dłużej niż pięć lat od momentu ustalenia ostatecznej diagnozy. Jednocześnie działania terapeutyczne koncentrują się na maksymalnym możliwym przedłużeniu średniej długości życia.

Szpiczak kości miednicy

Najwcześniejsze oznaki

Wczesne objawy szpiczaka mnogiego obejmują zmęczenie, zmniejszoną aktywność fizyczną, utratę apetytu i utratę wagi. Występuje również charakterystyczny ból kości, który ma tendencję do narastania i nie ustępuje po zażyciu leków przeciwbólowych..

W surowicy można zauważyć podwyższony poziom wapnia. W rezultacie zwiększa się objętość moczu, organizm jest odwodniony, osoba odczuwa nudności i zaczynają się wymioty..

Charakterystyczny objaw szpiczaka

Kiedy iść do lekarza?

Bardzo często obecność choroby jest określana przypadkowo: na podstawie wyników prześwietlenia rentgenowskiego lub badania krwi, które są przepisane, z podejrzeniem innych chorób lub podczas badań profilaktycznych populacji. Choroba jest również diagnozowana u pacjentów, którzy zgłosili się do specjalisty z powodu:

  • bolesność kości (często w plecach);
  • stan osłabienia i bladości skóry;
  • częstsze choroby zakaźne.

Wszystkie te objawy nie zawsze wskazują na pojawienie się szpiczaka i mogą być wynikiem innych chorób. Jednak gdy którykolwiek z nich się pojawi, należy skontaktować się ze specjalistą, który przeprowadzi pełne badanie i pomoże zrozumieć charakter pojawiających się objawów, a także na czas przeprowadzić niezbędną terapię..

Dojrzałe, dokładne objawy szpiczaka

Kiedy zaczyna się aktywny rozwój komórek złośliwych, dojrzewanie czerwonych krwinek zostaje przerwane. Szpiczak charakteryzuje się następującymi dojrzałymi objawami:

  • zmęczenie;
  • słabość;
  • blada skóra;
  • ciężki oddech;
  • bóle głowy.

Wielu pacjentów ze szpiczakiem boryka się z ciągle zaostrzanymi chorobami zakaźnymi, często wywoływanymi przez pojawienie się bakterii. W dojrzałym szpiczaku są to infekcje dróg moczowych.

Ponadto szpiczak mnogi prowadzi do niedoboru płytek krwi. Dlatego pojawia się zwiększone krwawienie, kolejny charakterystyczny objaw choroby. Ludzie zaczynają mieć częstsze krwawienia z nosa, a u kobiet nadal wzrasta krwawienie miesiączkowe..

Zmiany w układzie nerwowym są uważane za jeden z objawów szpiczaka. Wraz z uszkodzeniem długich nerwów kończyn pojawia się ostry ból i znika wrażliwość. Zdarzają się również przypadki, gdy osoba zaczyna paraliżować, utrata wrażliwości w dolnej części ciała, a nawet nietrzymanie moczu.

Zdjęcie rentgenowskie

Zdjęcie rentgenowskie jest bardzo zmienne. Typowe zdjęcie rentgenowskie pokazuje liczne ogniska niszczenia kości. Gęste ograniczone destrukcyjne ogniska łączą się z mniej ograniczonymi i słabo wyrażonymi oświeceniami. Naprzemienność osteolizy z plamistym pogrubieniem struktury kości tworzy rodzaj zdjęcia rentgenowskiego szpiczaka mnogiego.


Zdjęcie rentgenowskie szpiczaka mnogiego żeber

Na etapie pełnego rozwoju choroby dość często ujawnia się specjalna struktura pseudocystyczna, zwłaszcza na czaszce, żebrach, skrzydle biodra i kręgach.

W dalszym stadium rozwoju szpiczaka mnogiego szkielet na zdjęciu rentgenowskim może wyglądać jak rozszerzający się plaster miodu. W późniejszych stadiach dochodzi do wyraźnej atrofii całego szkieletu, patologicznych złamań, po których następuje reakcja osteoblastyczna.

Objawy rentgenowskie pojedynczego szpiczaka objawia się ograniczoną osteoporozą z wyraźnymi, regularnymi konturami, ogniskową lizą, zlokalizowaną tylko na jednej kości. Na początku dane rentgenowskie mogą czasami symulować zmianę próchnicową.

Co to jest szpiczak mnogi, przyczyny, leczenie, oczekiwana długość życia

Choroby nowotworowe stanowią poważne zagrożenie, zwłaszcza te typy nowotworów, które mają wysoką częstość występowania w populacji. Do takich patologii należy również szpiczak. W praktyce medycznej istnieją inne nazwy, w tym szpiczakowatość, retikuloplazmocytoza, uogólniony plazmocytoma.

Ta patologia jest określana jako hemoblastoza (rak krwi), w trakcie której następuje wzrost stężenia komórek plazmatycznych, które wytwarzają dużą ilość paraprotein (białek patologicznych). Rak jest zwykle diagnozowany u starszych Afroamerykanów.

Co to jest szpiczak

Ta patologia jest określana jako plazmocytoma lub szpiczak mnogi. Onkopatologia jest określana jako przewlekła białaczka szpikowa o niskim współczynniku złośliwości. Początkowo limfocyt B osiąga poziom komórek plazmatycznych i zyskuje zdolność do wytwarzania przeciwciał przeciwko infekcjom. W normalnym stanie komórki plazmatyczne regulują immunoglobuliny w organizmie, które chronią organizm przed wnikaniem i rozprzestrzenianiem się wirusów. Patologiczne komórki nie są w stanie zapewnić organizmowi ochrony, co jest spowodowane nagłym spadkiem syntezy i szybkim niszczeniem zdrowych przeciwciał. Pod wpływem pewnych czynników pacjent zaczyna tworzyć komórki, które nieustannie dzielą się i mutują. W tym czasie w szpiku kostnym powstaje duża liczba plazmablastów i plazmacytów. Syntetyzują w dużych ilościach białka immunoglobulin we krwi, które mają nieregularną strukturę. Takie związki białkowe nie tracą swojej zdolności ochronnej, ale coraz więcej gromadzą się w strukturach szpiku kostnego..

Onkopatologia zwykle rozwija się powoli, niszcząc struktury kostne, ale czasami może rozprzestrzenić się na tkanki limfatyczne, nerki i śledzionę. Po utworzeniu się szpiczaka objawy mogą pojawić się po kilkudziesięciu latach. W przypadku rozpoznania szpiczaka mnogiego bez odpowiedniego leczenia choroba może zakończyć się śmiercią w ciągu dwóch lat.

Przyczyny choroby

Naukowcom nie udało się dokładnie zbadać przyczyn pojawienia się szpiczaka, ale ustalono już czynniki, które mogą sprowokować rozwój procesu onkologicznego:

  • podeszły wiek,
  • przewlekłe choroby krwi,
  • częste choroby zakaźne,
  • nefropatia (infekcje układu moczowo-płciowego),
  • długotrwałe promieniowanie jonizujące,
  • życie w złym środowisku ekologicznym,
  • praca polegająca na regularnym kontakcie z toksynami i chemikaliami,
  • dziedziczność i predyspozycje genetyczne do procesów onkologicznych,
  • obecność złych nawyków, w szczególności palenie i uzależnienie od alkoholu,
  • regularny stres i wybuchy emocji.

Za główny czynnik prowokujący uważa się naruszenie limfocytów B do komórek plazmatycznych podczas transformacji w całym organizmie. Z powodu tej niewydolności liczba nieprawidłowych komórek plazmatycznych zaczyna gwałtownie wzrastać, tworząc komórki szpiczaka wewnątrz kości. W miarę postępu choroby nieprawidłowe komórki zastępują normalne, dlatego krew stopniowo zaczyna słabo krzepnąć, a odporność ulega pogorszeniu.

Odmiany

Na podstawie rodzaju paraprotein wytwarzanych przez atypowe komórki plazmatyczne szpiczak krwi dzieli się na:

  • Szpiczak - rozpoznany w 25% przypadków,
  • Szpiczak G jest najczęstszym typem, stwierdzanym u 50% pacjentów,
  • M-szpiczak - występuje w nie więcej niż 6% przypadków patologii,
  • Szpiczak E - ten typ choroby rozpoznaje się u dwóch na 100 pacjentów,
  • Szpiczak D - ten typ stanowi około 3% pacjentów,
  • Szpiczak Bence-Jonesa - ten typ choroby stanowi do dwudziestu procent przypadków,
  • Guz niewydzielający - niezwykle rzadki, nie więcej niż 1% pacjentów.

Szpiczaki szpiku kostnego G, A, M, E i D wytwarzają nieprawidłowe immunoglobuliny typu IgG, IgA, IgE, IgD. Szpiczak Bens-Jonesa został nazwany tak z powodu uwolnienia białka Bens-Jonesa. W większości jest to teoretyczna dystrybucja szpiczaka. W praktyce klasyfikacje są często stosowane zgodnie z lokalizacją komórek plazmatycznych i ich strukturą, a także charakterystyką guza. Na podstawie liczby kości lub narządów dotkniętych patologią rozróżnia się szpiczaki pojedyncze i mnogie.

Samotny plazmocytoma

Ten typ patologii charakteryzuje się występowaniem tylko jednego ogniska, które jest zdolne do tworzenia się w określonym węźle chłonnym lub kości, w którym znajduje się szpik kostny. Często zlokalizowany w obrębie kości udowej, ale może wpływać na kręgosłup i inne kości rurkowe.

Szpiczak mnogi

Kiedy pojawia się wiele form, ogniska guza pojawiają się w kilku kościach. Równie często dotyczy to tułowia kręgosłupa, kości czaszki, żeber, łopatek itp. Oprócz kości choroba może rozprzestrzeniać się na śledzionę i węzły chłonne..

Rozlany szpiczak

Główną różnicą między taką onkopatologią jest brak ograniczonych punktów wzrostu nowotworów. Komórki plazmatyczne szybko dzielą się i rozprzestrzeniają we wszystkich kościach ciała. Wewnątrz kości lokalizacja komórek plazmatycznych nie jest ograniczona do jednego ogniska, komórki patologiczne wypełniają cały obszar szpiku kostnego.

Szpiczak mnogi

Choroba charakteryzuje się jednoczesnym rozwojem ognisk nowotworowych z szybkim rozwojem komórek plazmatycznych, a także globalną deformacją struktury szpiku kostnego. Plazmacyty zajmują tylko określone obszary, a pozostałe zmiany patologiczne wynikają z skutków nowotworu. W przypadku tej choroby komórki plazmatyczne mogą znajdować się wewnątrz tkanki kostnej, wpływać na śledzionę lub węzły chłonne.

Rozlany ogniskowy szpiczak

Choroba ma cechy szpiczaka mnogiego i pojedynczego. Rozproszona ogniskowa jest podzielona na kilka typów:

  • plazmacytyczny,
  • plazmablastyczny,
  • komórka polimorficzna,
  • mała komórka.

Każdy podgatunek choroby ma swoją własną charakterystykę przebiegu..

Szpiczak komórek plazmatycznych

Przy takiej onkopatologii w ogniskach wzrostu nowotworu, które aktywnie wytwarzają paraproteiny, pojawia się duża liczba limfocytów B. Rozwój takiego szpiczaka jest powolny i często trudny podczas terapii. Czasami aktywna produkcja paraprotein powoduje uszkodzenie ważnych narządów i układów, które są niewrażliwe na terapię.

Szpiczak plazmablastyczny

W przypadku choroby nowotworowej w kości dominują plazmablasty, które syntetyzują niewielką ilość paraprotein, ale dzielą się i namnażają zbyt szybko. Dzięki szybkiemu wykryciu choroby dobrze nadaje się do terapii.

Szpiczak polimorficzny i drobnokomórkowy

Te typy szpiczaków wyróżniają się obecnością komórek plazmatycznych w patologicznych ogniskach, które znajdują się na różnych etapach dojrzewania. Takie szpiczaki są najbardziej agresywne, ponieważ rozwijają się bardzo szybko i powodują dysfunkcje wielu części ciała..

Etapy choroby

Nasilenie onkopatologii zależy od stadium, na którym zlokalizowana jest choroba.

Istnieją trzy stadia szpiczaka mnogiego:

  1. W pierwszym etapie całkowita masa procesu nowotworowego nie osiąga jednego kilograma, hemoglobina we krwi jest równa 100 g / l lub więcej. Ten etap nie powoduje objawów, dlatego choroba na tym etapie kursu jest niezwykle rzadka..
  2. Po drugie, masa guza wzrasta do 1,2 kg. Objawy kliniczne występują w postaci spadku żelaza w organizmie, nadmiaru wapnia, niewydolności nerek i bólu.
  3. Po trzecie, etap ten charakteryzuje się wzrostem masy guza powyżej 1,2 kg i znaczną zmianą struktury szpiku kostnego. Poziom hemoglobiny spada do 85 g / l, wapń spada do 12 mg / 100 ml. Przebieg szpiczaka mnogiego stopnia 3. zwykle kończy się śmiercią pacjenta. Główną przyczyną jest zawał serca lub niewydolność nerek.

Sukces leczenia zależy przede wszystkim od fazy rozwoju choroby, dlatego zaleca się regularne poddawanie się pełnemu badaniu lekarskiemu.

Objawy choroby

W przypadku szpiczaka przede wszystkim atakowane są kości i nerki, co powoduje zaburzenia w układzie krwiotwórczym. Objawy szpiczaka zależą od etapu jego rozwoju, a także stopnia uszkodzenia. Ponieważ rozwój choroby trwa bardzo długo, jej bezobjawowy przebieg może trwać około piętnastu lat. W tym czasie pacjent nawet nie podejrzewa obecności poważnej patologii. Możliwe jest rozpoznanie szpiczaka za pomocą testów laboratoryjnych w celu wykonania badania profilaktycznego lub leczenia innej patologii.

Objawy szpiczaka są następujące:

  • częste zawroty głowy,
  • rozwija się anemia,
  • obecność bólu,
  • astenia,
  • szybka utrata masy ciała pacjenta,
  • stałe ARVI i ARI.

Gdy pojawią się te oznaki szpiczaka, należy natychmiast udać się na konsultację specjalistyczną i przejść dodatkowe badanie w celu rozpoznania patologii.

Przy obfitym rozprzestrzenianiu się szpiczaka mnogiego pacjenci bardzo często mają następujące zespoły:

  • Patologiczne uszkodzenie kości - podczas szpiczaka tkanki kostne są natychmiast dotknięte, ponieważ to w nich powstają pierwotne ogniska onkopatologii. Wraz z postępem nowotworu pojawia się silny ból, częste złamania kości i guzy tkanek miękkich. Po pewnym czasie kość w dotkniętym obszarze zapada się i pojawiają się wtórne ogniska zniszczenia. U pacjenta rozwija się osteoporoza.
  • Zaburzenia w pracy układu krążenia - u pacjenta stopniowo rozwija się niedokrwistość, której towarzyszy bladość skóry, problemy z oddychaniem i narastające osłabienie. Neutrofile i płytki krwi zaczynają być produkowane w mniejszych ilościach, co prowadzi do rozwoju zespołu krwotocznego.
  • Zespół patologii białek - występuje z powodu nadmiernej produkcji patologicznych białek. Duże ilości paraproteiny można znaleźć w moczu i narządach wewnętrznych. Występują bóle głowy, pogarsza się wzrok, pojawiają się owrzodzenia troficzne.
  • Syndrom „szpiczak nerki” - około 80% pacjentów ze szpiczakiem cierpi na uszkodzenie nerek, które następuje na skutek pojawienia się w nich komórek plazmatycznych i odkładania się zwapnień. Zatem dysfunkcja nerek pojawia się wraz z rozwojem szpiczaka..

Nawet wraz z rozwojem choroby wpływa na ośrodkowy układ nerwowy i zaczyna się hiperkalcemia, co tylko komplikuje przebieg choroby. Kiedy patologia wchodzi w końcowy etap, objawy kliniczne znacznie się zwiększają. W niektórych przypadkach ostra białaczka rozwija się w czwartym etapie..

Diagnostyka

Jeśli istnieje podejrzenie obecności szpiczaka, diagnozę przeprowadza doświadczony lekarz w warunkach szpitalnych. Zasadniczo pacjenci zgłaszają się do lekarza, którego badanie krwi wykazało znaczny wzrost ESR, co jest charakterystyczne dla szpiczaka. Podczas diagnozy pacjentom przypisuje się określone badania laboratoryjne, które umożliwiają rozpoznanie choroby na etapie jej powstawania. Najpierw lekarz bada pacjenta, a także określa okres wystąpienia pierwszych klinicznych objawów choroby, a następnie przepisuje testy.

W przypadku szpiczaka diagnozę przeprowadza się na podstawie następujących badań:

  • ogólna analiza kliniczna moczu i krwi (określa się wzrost białka w moczu),
  • chemia krwi,
  • mielogram,
  • spiralna tomografia komputerowa,
  • prześwietlenie kości,
  • metoda immunoelektroforezy.

Przebieg terapii jest przepisywany przez lekarza dopiero po wykonaniu wszystkich badań diagnostycznych..

Ogólne zasady terapii

Leczenie szpiczaka nie wiąże się z zastosowaniem metod radykalnych, gdyż głównym zadaniem terapii jest przedłużenie i poprawa jakości życia. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie szpiczaka. Jednak w walce ze zmianami nowotworowymi możliwe jest spowolnienie jego rozwoju i spowodowanie remisji..

Po dokładnym zdiagnozowaniu szpiczaka leczenie przeprowadza się metodami paliatywnymi, które spowalniają rozwój nowotworu i osłabiają objawy. Paliatywne metody leczenia szpiczaka obejmują chemioterapię, radioterapię i postępowanie żywieniowe. Nie zaleca się przeprowadzania leczenia środkami ludowymi w domu..

Chemoterapia

Chemioterapia jest najskuteczniejszym sposobem leczenia szpiczaka. W trakcie leczenia można stosować zarówno jeden lek (monochemioterapia), jak i kilka leków (polichemioterapia).

Przy przepisywaniu polichemioterapii można stosować następujące leki:

  • Cyklofaosfamid,
  • Melfan,
  • Lenalidomid,
  • Deksametazon.

Leki są przyjmowane doustnie lub dożylnie przez wstrzyknięcie domięśniowe. W przypadku przepisania chemioterapii leczenie można przeprowadzić zgodnie z jednym z kilku schematów:

  • Schemat MP - przyjmowanie melfalanu i prednizolonu w postaci tabletek.
  • Schemat M2 - podanie dożylnych zastrzyków winkrystyny, cyklofosfamidu i BCNU. Wraz z tym przez dwa tygodnie konieczne jest przyjmowanie tabletek prednizolonu i melfalanu..
  • Schemat VAD - terapia odbywa się w 3 sesjach. Podczas pierwszej sesji leczenie przeprowadza się lekami doksirubicyną i winkrystyną. Podczas kolejnych sesji należy przyjmować tabletki deksametazonu.
  • Schemat VBMCP - przeznaczony dla pacjentów poniżej 50 roku życia. Pierwszego dnia terapii pacjentom podaje się dożylnie winkrystynę, cyklofosfamid i karmustynę. Następnie melfalan i prednizolon należy pić przez tydzień. Po półtora miesiąca ponownie wstrzykuje się im karmustynę..

Przy każdym schemacie leczenia leki są przyjmowane wyłącznie pod ścisłym nadzorem specjalistów..

Po leczeniu chemioterapią stabilną remisję obserwuje się u 40% chorych.

Radioterapia

Stosowanie radioterapii jest zwykle zalecane w przypadku guzów pojedynczych i dużych ogniskowych, gdy leczenie lekami chemioterapeutycznymi jest bezsilne. W takim przypadku możliwe jest spowolnienie rozwoju złośliwej formacji i osłabienie klinicznych objawów choroby..

Jeśli napromieniowanie i użycie środków chemicznych nie przyniosło rezultatu, pacjenci przechodzą przeszczep szpiku kostnego. U około 40% pacjentów przeszczep komórek macierzystych pomaga w uzyskaniu trwałej remisji choroby.

Leczenie objawowe

Ta metoda leczenia szpiczaka mnogiego polega na przyjmowaniu przepisanych leków. Ich działanie ma na celu uśmierzenie bólu, dostosowanie stężenia wapnia we krwi. Leki normalizują krzepnięcie krwi i stabilizują czynność nerek.

Czasami nadal można przeprowadzić operację usunięcia pojedynczego ogniska szpiczaka, po czym wykonuje się badanie cytologiczne. W przypadku ciężkiego przebiegu choroby pacjentom można przepisać stosowanie morfiny, buprenorfiny i innych środków odurzających.

jedzenie

Podczas leczenia choroby konieczne jest przestrzeganie prawidłowego odżywiania. Dieta na szpiczaka mnogiego jest zalecana przez lekarza prowadzącego. W diecie należy ograniczyć spożywanie pokarmów bogatych w białko. Pacjent musi jeść mniej mięs, jajek, roślin strączkowych i orzechów..

Prognozy i zapobieganie

Zwykle w przypadku szpiczaka mnogiego rokowanie jest złe. Prawie wszystkim pacjentom udaje się osiągnąć remisję przez dwa lub trzy lata, w najlepszym przypadku okres ten można wydłużyć o kolejne dwa lata. Bez odpowiedniego leczenia szpiczaka oczekiwana długość życia pacjentów nie przekracza dwóch lat. Pełne wyleczenie jest możliwe tylko w przypadku pojedynczej postaci onkopatologii.

Nie ma konkretnych sposobów zapobiegania tworzeniu się guza szpiczaka. Osobom zagrożonym chorobami zaleca się regularne badania profilaktyczne w celu szybkiego wykrycia patologii. Należy uważnie monitorować stan swojego zdrowia, prowadzić aktywny tryb życia i pozbywać się złych nawyków.