Przyczyny i konsekwencje zaburzeń przysadki mózgowej

Przyczyny zaburzeń przysadki mózgowej (osłabienie tworzenia hormonów): zaburzenia krążenia w mózgu (udary); masywna utrata krwi; procesy nowotworowe lub przerzuty; uraz czaszki; chirurgiczne leczenie patologii mózgu, radioterapia; ciężki przebieg chorób wirusowych, infekcji; zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych; późna toksykoza ciąży; zapalenie autoimmunologiczne; wrodzona przysadka.

Głównym powodem zwiększonej produkcji hormonów jest gruczolak.

Guz, choroby naczyniowe mózgu, urazy, zabiegi chirurgiczne, utrata krwi, wady wrodzone mogą prowadzić do uszkodzenia przysadki mózgowej. Przejawiają się w postaci niedostatecznej lub nadmiernej produkcji hormonów. U pacjentów zmienia się wzrost, praca gruczołów płciowych i tarczycy, nerek, nadnerczy, wydzielanie mleka, poród u kobiet. Mężczyźni cierpią na impotencję, utratę popędu seksualnego.

Przysadka mózgowa składa się z dwóch części - przedniej (przysadka gruczołowa) i tylnej (przysadka mózgowa). Pierwsze postacie: prolaktyna, somatotropina, tyreotropina, hormony adrenokortykotropowe, gonadotropowe. W plecach wazopresyna gromadzi się, w komórkach pośrednich syntetyzowany jest czynnik stymulujący melanocyty, który odpowiada za kolor skóry i adaptację oczu do ciemności. Te właściwości hormonów zwrotnikowych przysadki mózgowej są głównymi. Brak lub nadmiar któregokolwiek z nich powoduje łańcuch patologicznych reakcji w organizmie. Często zdiagnozowano bezpłodność, wycieńczenie lub otyłość.

Objawy dysfunkcji przysadki mózgowej u kobiet, mężczyźni wyróżniają się różnymi objawami. Wszystkie stany patologiczne, w zależności od zmiany funkcji, dzielą się na: ze spadkiem tworzenia się hormonów:

  • niedoczynność przysadki (zespół Simmondsa i Sheehana), karłowatość przysadkowa, moczówka prosta;
  • ze wzrostem syntezy hormonalnej: akromegalia, gigantyzm, choroba Itsenko-Cushinga, hiperprolaktynemia.

Rozpoznanie schorzenia obejmuje: badania krwi i moczu na obecność hormonów, RTG kości czaszki, MRI i CT, PET mózgu, angiografię w celu wykrycia zaburzeń naczyniowych, badania z podwzgórzowo-liberinami kontrolującymi przysadkę mózgową.

PET CT mózgu z metioniną

Aby ocenić pracę narządów docelowych, konieczne jest określenie płci, hormonów tarczycy, kortyzolu we krwi.

W przypadku niewydolności hormonalnej stosuje się terapię zastępczą analogami hormonów przysadki. W przypadku wykrycia guza można wybrać leczenie medyczne, promieniowanie lub chirurgiczne. Często są używane w połączeniu. Jedną alternatywną metodą jest zamrożenie części gruczołu za pomocą cewnika, który przechodzi przez kość klinową u podstawy czaszki..

Przeczytaj więcej w naszym artykule o dysfunkcji przysadki mózgowej, prawdopodobnych chorobach, ich objawach i leczeniu.

Przyczyny zaburzeń przysadki mózgowej

Osłabienie tworzenia hormonów może prowadzić do:

  • zaburzenia krążenia mózgu - udar niedokrwienny lub krwotoczny;
  • masywna utrata krwi - zagrożone są kobiety z częstymi aborcjami, trudnym porodem, pacjentki z wrzodziejącymi wadami żołądka, jelit, po urazach lub rozległych operacjach;
  • procesy nowotworowe lub przerzuty;
  • uraz czaszki;
  • chirurgiczne leczenie patologii mózgu, radioterapia;
  • ciężki przebieg chorób wirusowych, malarii, gruźlicy lub infekcji syfilitycznych;
  • zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych;
  • późna toksykoza ciąży;
  • zapalenie autoimmunologiczne;
  • wrodzona przysadka.

Głównym powodem zwiększonej produkcji hormonów jest gruczolak. Jego komórki są zdolne do produkcji hormonalnej, podczas gdy reszta przysadki jest uciskana przez guz, co prowadzi do znacznego spadku innych hormonów przysadki.

A tutaj więcej o diagnostyce i leczeniu niedoczynności tarczycy.

Jakie choroby występują wraz ze zmianami

Przysadka mózgowa składa się z dwóch części - przedniej (przysadka gruczołowa) i tylnej (przysadka mózgowa). Pierwsze formy:

  • prolaktyna (stymuluje tworzenie mleka podczas laktacji);
  • somatotropina (reguluje wzrost);
  • tyreotropina (zapewnia syntezę hormonów tarczycy);
  • hormon adrenokortykotropowy (aktywuje korę nadnerczy);
  • gonadotropowy - pobudzający pęcherzyki i luteinizujący (odpowiedzialny za tworzenie hormonów płciowych, dojrzewanie jaj i nasienia).

Wazopresyna gromadzi się w plecach, zatrzymuje wodę w organizmie oraz oksytocynę, która nasila skurcze macicy i wydzielanie mleka. W komórkach pośrednich syntetyzowany jest czynnik stymulujący melanocyty, który odpowiada za kolor skóry i adaptację oczu do ciemności. Te właściwości hormonów zwrotnikowych przysadki mózgowej są głównymi. Oprócz nich mają wiele dodatkowych funkcji. Brak lub nadmiar któregokolwiek z nich powoduje łańcuch patologicznych reakcji w organizmie.

Prolaktyna

Wraz ze spadkiem wykształcenia u kobiet gruczoły sutkowe są słabo rozwinięte, przepływ mleka zmniejsza się lub zatrzymuje po porodzie. Patologiczny wzrost tworzenia hormonu powoduje mlekotok - wypływ mleka poza ciążą i porodem, połączony z naruszeniem cyklu miesiączkowego.

Somatotropina

Niedobór hormonu wzrostu prowadzi do karłowatości (karłowatości przysadkowej), opóźnienia wzrostu od normy wieku lub gigantyzmu, akromegalii z nadmiarem hormonu wzrostu.

Tyrotropina

Wraz ze wzrostem stężenia stymuluje powstawanie i uwalnianie tyroksyny i trójjodotyroniny do krwi przez tarczycę, prowadząc do nadczynności tarczycy, tyreotoksykozy. Niski poziom hormonu stymulującego tarczycę powoduje niedoczynność tarczycy. Ten stan występuje częściej, występuje przy gruczolakach lub niszczeniu komórek w przednim płacie przysadki mózgowej.

Hormon adrenokortykotropowy

Wraz ze zwiększoną produkcją zwiększa się wydzielanie hormonu kory nadnerczy (kortyzolu), hormonów płciowych (androgeny, estrogeny i progesteron). Istnieje zespół hiperkortyzolizmu (choroba Itsenko-Cushinga). Niskie ilości hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) prowadzą do niewydolności kory nadnerczy.

Ponieważ ACTH i kortyzol są sprzężone, to w przypadku pierwotnego uszkodzenia nadnerczy (zespół Itsenko-Cushinga, rak), ACTH jest poniżej normy.

Gonadotropowy

Naruszenie tworzenia się hormonu folikulotropowego i luteinizującego u kobiet prowadzi do krwawienia z macicy i nieregularnych miesiączek, au mężczyzn wywołuje impotencję i bezpłodność, powiększenie piersi (ginekomastia)

Wazopresyna

Wraz z jej niedoborem rozwija się moczówka prosta - mocz wydalany jest obficie, nadmiar wazopresyny prowadzi do zatrzymania płynów w organizmie, nasilenia obrzęków.

Oksytocyna

Spadek syntezy hormonów spowalnia poród, hamuje skurcze, prowadzi do krwawienia poporodowego z powodu niewystarczającego skurczu macicy, zaburza czynność gruczołu mlekowego podczas karmienia dziecka.

Objawy dysfunkcji przysadki mózgowej u kobiet, mężczyzn

Kliniczne objawy chorób przysadki charakteryzują się różnorodnymi objawami. Wynika to z bliskości komórek odpowiedzialnych za różne parametry czynności życiowej oraz istotnej roli hormonów tropikalnych w regulacji układu hormonalnego..

Wszystkie stany patologiczne, w zależności od zmiany funkcji, dzielą się na:

  • ze spadkiem tworzenia się hormonów: niedoczynność przysadki (zespół Simmondsa i Sheehana), karłowatość przysadkowa, moczówka prosta;
  • ze wzrostem syntezy hormonalnej: akromegalia, gigantyzm, choroba Itsenko-Cushinga, hiperprolaktynemia.

Obejrzyj film o tle hormonalnym i przysadce mózgowej:

Zespół Simmondsa

Powstaje wszystkie hormony przysadki mózgowej, czemu towarzyszy rozwój takiego kompleksu objawów:

  • ostre wychudzenie z utratą tkanki tłuszczowej podskórnej, objętością tkanki mięśniowej i zmniejszeniem wielkości narządów wewnętrznych;
  • zmniejszone pocenie się, sucha i pomarszczona szaro-ziemista skóra, sinica palców;
  • zęby są zniszczone, a włosy wypadają;
  • u dzieci spowolnienie wzrostu (karłowatość), kształtowanie się cech płciowych, rozwój umysłowy;
  • u mężczyzn - niska siła i pożądanie seksualne, włosy wypadają na brodę, w okolicy łonowej, pod pachami, zmniejsza się rozmiar prostaty i zewnętrznych narządów płciowych;
  • u kobiet zatrzymuje się miesiączka, gruczoły sutkowe, zanik macicy, zanika pigmentacja sutków;
  • ze względu na niski poziom hormonów tarczycy pojawia się letarg, osłabienie mięśni, senność, zaparcia, zwalnia puls i spada ciśnienie, obniża się temperatura ciała;
  • spadkowi ACTH towarzyszy niedociśnienie, słaba odporność, spadek stężenia cukru we krwi;
  • ze strony układu nerwowego - mała aktywność ruchowa i umysłowa, apatia, reakcje depresyjne, szybkie starzenie, zapalenie korzonków nerwowych z silnym bólem, zapalenie wielonerwowe, drgawki.

Zespół Sheehana

Występuje po porodzie lub aborcji z ciężką utratą krwi. U pacjentek produkcja mleka zatrzymuje się, miesiączka zmniejsza się lub całkowicie zanika. Obserwuje się obrzęk ciała, osłabienie, niską aktywność, senność. Skóra traci elastyczność, włosy wypadają, paznokcie stają się kruche. Pacjenci zgłaszają częste zawroty głowy i omdlenia..

Karłowatość przysadkowa

Naruszenie tworzenia hormonu wzrostu prowadzi do zahamowania wzrostu i tworzenia narządów wewnętrznych. W towarzystwie:

  • opóźnienie w rozwoju układu mięśniowo-szkieletowego, maksymalna wysokość pacjentów osiąga 120-130 cm w wieku dorosłym;
  • niedorozwój narządów płciowych, serca, płuc, nerek, wątroby;
  • niskie ciśnienie krwi, bradykardia;
  • rozwój umysłowy jest zbliżony do normalnego, sfera emocjonalna jest bliska młodości.

Moczówka prosta

Pacjenci odczuwają silne pragnienie, obfity przepływ moczu, który zakłóca sen. Objętość utraty płynów może osiągnąć 5-20 litrów dziennie. Jeśli pacjent próbuje mniej pić, filary zmniejszają oddawanie moczu, co prowadzi do poważnego odwodnienia.

Akromegalia

Pojawia się u dorosłych w postaci powiększenia nosa, uszu, żuchwy, ust, nieproporcjonalnie dużych ramion i nóg. Ze względu na wysoki poziom hormonu wzrostu pacjenci odczuwają bóle kości i stawów, bóle głowy, zaburzenia widzenia, pracę serca, płuc, narządów płciowych. Pacjenci często mają złośliwe i łagodne guzy.

Gigantyzm

Jeśli hormon wzrostu powstaje w nadmiarze przed końcem kostnienia szkieletu, wówczas wzrost dzieci wyprzedza rówieśników i osiąga ponad 2 metry w okresie dojrzewania. W tym samym czasie głowa wydaje się mała, a kończyny są nieproporcjonalnie długie. Pacjenci mają zaburzenia psychiczne, procesy metaboliczne, funkcje seksualne. Często bezpłodny.

Dysfunkcja przysadki mózgowej (gigantyzm)

Choroba Itsenko-Cushinga

Typowe objawy to:

  • twarz czerwonego księżyca;
  • rozstępy na skórze;
  • otyłość;
  • zwiększony wzrost włosów na ciele i twarzy;
  • ciemnienie skóry w okolicy łokci, szyi i miejsc ocierania się odzieżą;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • osteoporoza z częstymi złamaniami.

Hiperprolaktynemia

Wraz ze wzrostem tworzenia się prolaktyny u kobiet cykl miesiączkowy zostaje zakłócony przez rodzaj skąpych miesiączek (skąpe miesiączki) lub ich brak (brak miesiączki). Następnie zaczynają się wyróżniać mleczne krople z gruczołów mlecznych nieródek, zwiększa się wzrost włosów na ciele i brodzie. Wyładowanie z sutków występuje również u mężczyzn. Charakteryzują się impotencją i niskim popędem seksualnym, powiększeniem piersi. Nadmiar prolaktyny prowadzi do bezpłodności u obu płci.

Obejrzyj film o hiperprolaktynemii:

Diagnostyka stanu

Do badania pacjentów zaleca się:

  • badania krwi i moczu na obecność hormonów;
  • RTG kości czaszki;
  • MRI i CT, PET mózgu;
  • angiografia w celu wykrycia zaburzeń naczyniowych;
  • testy z liberinami podwzgórza, ponieważ kontrolują pracę przysadki mózgowej.
Pozytonowa tomografia emisyjna mózgu

Aby ocenić pracę narządów docelowych, konieczne jest określenie płci, hormonów tarczycy, kortyzolu we krwi.

Leczenie patologii

W przypadku niewydolności hormonalnej stosuje się terapię zastępczą analogami hormonów przysadki. W przypadku wykrycia guza można wybrać leczenie medyczne, promieniowanie lub chirurgiczne. Często są używane w połączeniu.

Guz, choroby naczyniowe mózgu, urazy, zabiegi chirurgiczne, utrata krwi, wady wrodzone mogą prowadzić do uszkodzenia przysadki mózgowej. Przejawiają się niewystarczającą lub nadmierną produkcją hormonów.

U pacjentów zmienia się wzrost, praca gruczołów płciowych i tarczycy, nerek, nadnerczy, wydzielanie mleka, poród u kobiet. Mężczyźni cierpią na impotencję, utratę popędu seksualnego.

A tutaj jest więcej o rozlanym toksycznym wole.

Często zdiagnozowano bezpłodność, wycieńczenie lub otyłość. Aby zbadać funkcję przysadki mózgowej, konieczne jest przeprowadzenie badań krwi i moczu na obecność hormonów, a także MRI, CT, PET mózgu, aby wykluczyć guz. Leczenie chorób lekami; w przypadku nowotworów łączy się je z zabiegiem chirurgicznym i radioterapią.

Dokładne przyczyny, dla których może pojawić się gruczolak przysadki, nie zostały zidentyfikowane. Objawy guza mózgu różnią się u kobiet i mężczyzn, w zależności od tego, który hormon znajduje się na czele. Rokowanie jest korzystne dla małych.

Rozpoznanie niedoczynności tarczycy jest dość trudne, tylko doświadczony lekarz określi objawy i leczenie. Jest subkliniczne, peryferyjne, często ukryte do pewnego momentu. Na przykład u kobiet można go znaleźć po porodzie, u mężczyzn - po operacji, urazie.

Pacjenci nie do końca zdają sobie sprawę, jak niebezpieczne może być wole guzkowe tarczycy. Ale ma wiele przejawów - rozproszone, koloidalne, toksyczne, nietoksyczne. We wczesnych stadiach objawy mogą być ukryte. Leczenie wybiera lekarz, czasami jest to całkowite usunięcie narządu.

Dość często toksyczny gruczolak na początkowych etapach jest całkowicie ukryty. Objawy pojawiają się wraz z proliferacją węzła wraz ze wzrostem oczu, przerwami w rytmie serca i innymi. Początkowo leczenie przeprowadza się bez operacji, jeśli nie ma efektu, można zastosować stwardnienie etanolowe.

Często wole toksyczne rozlane są wrodzone, ale w wieku dorosłym wywołują je pewne czynniki. Objawy zależą od rozległości zmiany. Ważną analizą są hormony w chorobie Gravesa-Basedowa. Diagnostyka obejmuje USG, CT, biopsję i inne, po których przepisuje się leczenie.

Choroba przysadki: objawy i leczenie u kobiet

Przysadka mózgowa to gruczoł dokrewny zlokalizowany u podstawy mózgu. Ten mały okrągły organ, który odpowiada za produkcję prawie 10 rodzajów hormonów i reguluje pracę narządów wewnętrznych, procesy fizjologiczne i psycho-emocjonalne w organizmie.

Zwykle zwykły rozmiar przysadki charakteryzuje się następującymi wskaźnikami:

  • waga - 0,5 g.;
  • długość - do 10 cm;
  • szerokość - 10-15 mm.

Gruczoł składa się z 2 części - płata przedniego (przysadka gruczołowa), w którym wytwarzane są hormony przysadki oraz części tylnej, w której gromadzą się substancje wytwarzane przez podwzgórze, razem tworzą układ podwzgórzowo-przysadkowy.

Rodzaje hormonów syntetyzowanych przez przysadkę mózgową

Jakie więc hormony wytwarzają przysadka mózgowa i podwzgórze? Adenohypophysis (przedni płat narządu) wytwarza następujące rodzaje substancji hormonalnych:

  • TSH - sprzyja produkcji hormonów tarczycy T3 i T4, które odpowiadają za trawienie, metabolizm, czynność serca.
  • ACTH to kortykotropina, która stymuluje pracę nadnerczy do produkcji kortykosteroidów, które regulują procesy metaboliczne w organizmie, przetwarzanie tłuszczów i cholesterolu.
  • STH - hormon wzrostu.
  • Prolaktyna - do tworzenia piersi i produkcji mleka.
  • FSH i LH - składniki odpowiedzialne za funkcje seksualne.
  • Podwzgórze (tył gruczołu) wytwarza:
  • Oksytocyna to żeński hormon biorący udział w porodzie i wspomagający produkcję mleka podczas karmienia piersią. Hormon wpływa na organizm kobiety, stymulując poród i uczestnicząc w laktacji. Nie określono mechanizmu działania na mężczyzn.
  • Wazopresyna - substancja odpowiedzialna za równowagę wodno-solną w organizmie, sprzyja wchłanianiu płynów w kanalikach nerkowych.

Przysadka mózgowa rośnie przez całe życie, do 40 roku życia podwaja się, zwiększa również swoją objętość w czasie ciąży.

Jednak wzrost przysadki mózgowej wiąże się nie tylko z procesami fizjologicznymi, ale może być oznaką jakiejkolwiek choroby tego narządu. Dysfunkcje w pracy przysadki mózgowej prowadzą do rozwoju różnych patologii układu moczowo-płciowego, serca, naczyń krwionośnych i narządów oddechowych, prowadzą do pogorszenia wyglądu osoby.

Przyczyny rozwoju patologii przysadki mózgowej

Patologiczne procesy zachodzące w przysadce mózgowej prowadzą do zwiększenia lub zmniejszenia wielkości narządu.

Główne przyczyny zmiany wielkości narządu dokrewnego:

  • wady wrodzone;
  • przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
  • Operacja mózgu;
  • krwotok mózgowy;
  • TBI;
  • guzy mózgu o różnej etiologii, w których uciskany jest narząd dokrewny;
  • choroba zakaźna;
  • naświetlanie;
  • gruczolak przysadki;
  • naruszenie krążenia krwi w głowie z powodu zakrzepicy.

Choroba przysadki mózgowej powoduje dysfunkcję przysadki mózgowej, co prowadzi do nadmiernej lub niewystarczającej syntezy hormonów. Każda dysfunkcja tego narządu prowadzi do tego, że dana osoba zaczyna doświadczać problemów zdrowotnych..

Objawy patologii przysadki

Niektóre z wczesnych oznak rozwoju procesów patologicznych w przysadce mózgowej są następujące:

  • pogorszenie widzenia;
  • nawracające bóle głowy;
  • szybkie osłabienie;
  • zmiany w rytmach życia;
  • ciągłe uczucie zmęczenia;
  • zwiększone pocenie się;
  • zmienić barwę głosu.

W przyszłości patologie przysadki mózgowej wyrażają następujące objawy:

  • szybki przyrost masy ciała z atrofią układu mięśniowego;
  • dystrofia kości, a co za tym idzie liczne złamania;
  • zaburzenia przewodu pokarmowego (zaparcia, biegunka);
  • naruszenie czynności serca;
  • odwodnienie skóry;
  • oznaki ogólnego osłabienia - impotencja, niskie ciśnienie krwi, bladość skóry, niska temperatura, nadmierne pocenie się dłoni i stóp;
  • utrata apetytu;
  • zaburzenia snu;
  • zmiany w wyglądzie - obrzęk i powiększenie niektórych części ciała;
  • pogorszenie stanu psycho-emocjonalnego - apatia, depresja, wzmożona płaczliwość.

Oznaki patologii przysadki mózgowej w ciele kobiety

Oprócz powyższych objawów ogólnych u kobiet występują specyficzne objawy choroby przysadki mózgowej:

  • naruszenie częstotliwości miesiączki lub ich całkowity brak, co może prowadzić do rozwoju niepłodności;
  • zmiana wielkości gruczołów mlecznych;
  • wydzielina nawilżająca z pochwy przestaje się wyróżniać, co prowadzi do suchości pochwy;
  • problemy z oddawaniem moczu lub oddawaniem zbyt dużej ilości moczu;
  • zmniejszony popęd seksualny;
  • pogorszenie metabolizmu.

Choroby spowodowane niewydolnością przysadki

Patologiczne problemy z przysadką mózgową, jak wspomniano powyżej, prowadzą do rozwoju różnych chorób. Rodzaj i charakter dolegliwości wiąże się z produkcją hormonów - nadmiar powoduje niektóre choroby, niedobory - inne.

Choroby wynikające z niedoboru hormonów i ich objawy:

  1. Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) - objawiająca się chronicznym zmęczeniem, osłabieniem mięśni rąk, suchością skóry i zwiększoną łamliwością paznokci, utratą życia i wypadaniem włosów, złym nastrojem.
  2. Niedorozwój wzrostu (karłowatość) - spowolnienie i zatrzymanie wzrostu, rozwój narządów. Chorobę rozpoznaje się u dzieci po 2-3 latach, przy wczesnym leczeniu patologia znika.
  3. Brak równowagi wodno-solnej w organizmie (nie cukrzyca) spowodowany niedoborem hormonu antydiuretycznego (wazopresyny), któremu towarzyszy zwiększone pragnienie i częste oddawanie moczu (do 20 litrów moczu jest uwalnianych w uderzeniach).
  4. Niedoczynność przysadki jest dolegliwością charakteryzującą niewydolność przysadkowo-przysadkową, która jest przyczyną zaburzeń funkcji życiowych w różnych narządach. Wczesnym objawem jest utrata węchu.
  5. Rozwój choroby w dzieciństwie prowadzi do naruszenia dojrzewania, opóźnienia w rozwoju układu kostnego, zarysy ciała zmieniają się zgodnie z charakterystyką eunuchoidów.
  6. Choroba u dorosłych prowadzi do spadku popędu płciowego i utraty drugorzędowych cech płciowych. U mężczyzn jest to wypadanie włosów na twarzy i ciele, zwyrodnienie mięśni w złogi tłuszczowe, zanik jąder i prostaty. U kobiet - obniżone libido, zmniejszone piersi, nieregularne miesiączki, dystrofia tkanek narządów płciowych.

Dolegliwości wywołane nadmiarem hormonów, ich objawy

Hiperprolaktynemia to dolegliwość wywołana nadmiarem hormonu prolaktyny, prowadząca do niepłodności kobiet i mężczyzn, której towarzyszy nadwaga, przerzedzenie i złamania kości, niewyraźne widzenie, bóle głowy.

U kobiet wyraża się to następującymi znakami:

  • przerwy w częstotliwości miesiączki lub ich brak;
  • niedojrzałość jajników i niepłodność;
  • brak wydzieliny z pochwy, która jest przyczyną bólu podczas stosunku płciowego.

Manifestacje choroby u mężczyzn:

  • zmniejszenie lub całkowity brak siły działania;
  • nieruchomość plemników;
  • wydalanie laktozy z gruczołów mlecznych.

Wytwarzanie dużych ilości hormonu wzrostu (somatropiny) prowadzi do rozwoju gigantyzmu. Choroba prowadzi do wzrostu wysokości (do 2 m) z wydłużeniem nóg i ramion z małą głową. Z reguły pacjenci z gigantyzmem umierają w młodym wieku z powodu różnych powikłań..

Akromegalia to inny rodzaj patologii spowodowany nadmiarem somatropiny. Wraz z nim wzrost osoby pozostaje normalny, ale występuje przerostowe wydłużenie czaszki (wysoce rozwinięte), dłonie i stopy.

Hiperkortyzolizm (zespół Itsenko-Cushinga) rozwija się wraz z nadmierną syntezą kortyzolu. Częściej dotyczy to kobiet.

Główne oznaki patologii:

  • nadmierny nieprawidłowy wzrost masy ciała z naruszeniem proporcji;
  • twarz księżyca;
  • skóra jest fioletowo-niebieska;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • zmniejszenie funkcji ochronnych organizmu;
  • u kobiet włosy zaczynają rosnąć na ciele (nad wargą, na brodzie, klatce piersiowej, plecach itp.), Upośledzone są funkcje rozrodcze;
  • słabe gojenie się skóry w przypadku urazów.

Środki diagnostyczne

Endokrynolog zajmuje się diagnostyką i leczeniem patologii przysadki mózgowej. Diagnozę rozpoczynamy od wstępnego badania i przesłuchania pacjenta, jakie problemy go trapią. Jeśli gruczoły sutkowe są powiększone, a mleko uwalnia się z sutków podczas badania palpacyjnego piersi, oznacza to nadmiar hormonu prolaktyny we krwi. Następnie przydzielane jest badanie lekarskie, które składa się z badania laboratoryjnego i instrumentalnego..

Zanim sprawdzisz obecność i poziom niektórych hormonów we krwi, konieczne jest przeprowadzenie badań sprzętowych, aby dowiedzieć się, która część przysadki mózgowej jest uszkodzona.

Instrumentalne metody diagnostyczne - USG mózgu, CT i MRI. Rezonans magnetyczny pozwala określić wszystkie możliwe patologie przysadki mózgowej, jej strukturę i wielkość. Ta metoda badania zwiększa trafność diagnozy nawet o 95-98%.

Torbiele i gruczolaki są wyraźnie widoczne na obrazach MRI. Jeśli zostaną znalezione, dodatkowo przepisuje się CT za pomocą środków kontrastowych. Nowoczesny sprzęt do rezonansu magnetycznego jest w stanie wykryć najmniejsze zmiany w wielkości najądrza dolnego.

Wizualne badanie pacjenta i wyniki diagnostyki sprzętu poprzez tomografię komputerową i rezonans magnetyczny, a także daje endokrynologowi możliwość ustalenia, na które hormony należy przebadać pobierając krew. Ponadto, aby określić obecność procesów zapalnych i zakaźnych w przysadce mózgowej, zaleca się nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego z dolnej części pleców. Ta analiza pozwala zidentyfikować dolegliwości, takie jak zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu itp..

Zasady leczenia

Patologia przysadki wymaga długotrwałej, a niekiedy dożywotniej terapii. W przypadku, gdy hormony przysadki są wytwarzane w niewystarczających ilościach, przepisywane są leki hormonalne.

Przy zwiększonej funkcjonalności gruczołu pacjentowi przepisuje się leki, które blokują aktywność wydalniczą narządu hormonalnego. W przypadku łagodnych nowotworów konieczna jest interwencja chirurgiczna w celu ich usunięcia. Jeśli guz jest onkologiczny, miejsce to jest napromieniane. W przypadku gruczolaka przysadki rokowanie skuteczności przy leczeniu zachowawczym wynosi 25-30%, z usunięciem guza - do 70%.

Po dowiedzeniu się, za co odpowiada przysadka mózgowa, zbadano objawy chorób narządowych i do jakich konsekwencji prowadzą dysfunkcje gruczołów, aby zapobiec rozwojowi takich patologii, należy regularnie poddawać się badaniom lekarskim, monitorować poziom hormonów we krwi, prowadzić zdrowy tryb życia z pierwotnymi podejrzeniami w przypadku dysfunkcji narządu przysadki, poddaj się badaniu - MRI i CT mózgu.

Choroby przysadki mózgowej u kobiet: objawy, przyczyny, leczenie, oznaki

Na czynność przysadki wpływają różne stany patologiczne, w tym zespół Sheehana, krwotok przysadki mózgowej, urazowe uszkodzenie mózgu.

Choroby przysadki mózgowej

  • Izolowany niedobór hormonów gonadotropowych
  • Zespół Sheehana
  • Krwotok przysadkowy
  • Zranienie
  • Craniopharyngioma
  • Syndrom pustego siodła tureckiego
  • Guzy przysadki
    • Nieaktywny hormon
      • Niezróżnicowane gruczolaki
      • Podtyp III
  • Aktywny hormon
    • Prolactinoma
    • Somatotropinoma
    • Corticotropinoma
    • Thyrotropinoma
    • Gonadotropinoma
    • Mieszany
  • Sarkoidoza

Izolowany niedobór hormonów gonadotropowych

Wrodzony wtórny hipogonadyzm i zespół Kalmana należą do grupy rzadkich chorób spowodowanych brakiem lub opóźnieniem rozwoju płciowego na skutek niedostatecznego wydzielania LH i FSH. Zasadnicze nieprawidłowości neuroendokrynne dzielą się na dwie grupy: wady molekularne kaskady gonadotropowej prowadzące do izolowanego wtórnego hipogonadyzmu oraz nieprawidłowości podwzgórza związane z neuronami wydzielającymi gonadoliberynę lub hipoplazja przewodu węchowego w zespole Kalmana. W niektórych przypadkach występuje anosmia. Wada jest związana z upośledzonym tworzeniem się w węchowych łożyskach rozwijającego się nosa neuronów wydzielających gonadoliberynę lub z upośledzoną migracją z opuszek węchowych do jądra lejka podczas embriogenezy. Poziom hormonów gonadotropowych może być prawidłowy lub obniżony, poziom innych hormonów przysadki pozostaje prawidłowy. Jednak gonady pacjentów nie są w stanie syntetyzować hormonów płciowych. Oba zaburzenia mają charakter genetyczny. U pacjentów z wtórnym hipogonadyzmem stwierdza się mutacje w genach GNRH1, GPR54 / KISS1R. TLSZ i TACR3 czyli oporność komórek przysadki na gonadoliberynę. Choroby te często, choć nie zawsze, są zespołami monogenowymi i mogą być dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. W celu rozpoznania IV wstrzykuje się gonadoliberynę i mierzy stymulowany poziom hormonów gonadotropowych. Ogólnie leczenie polega na cyklicznym podawaniu estrogenów i progestagenów w celu promowania dojrzewania. Planując ciążę, GnRH jest przepisywany w trybie pulsacyjnym przez dozownik lub preparaty hormonów gonadotropowych, co prowadzi do dojrzewania pęcherzyków i owulacji.

Martwica przysadki mózgowej poporodowej (zespół Sheehana)

Zespół Sheehana należy do dziedziny endokrynologii ratunkowej. Podczas sekcji zwłok kobiet, które zmarły między 12 a 34 dniem po porodzie, w około 25% przypadków stwierdzono martwicę gruczolaka przysadki. Niemal we wszystkich przypadkach rozwój martwicy przysadki poprzedzony był masywnym krwawieniem podczas porodu, któremu towarzyszył spadek ciśnienia krwi i wstrząs. Częściej ten zespół najwyraźniej występuje w cukrzycy. Patogeneza zespołu pozostaje nieznana. Klinicznie występuje częściowy niedobór lub całkowity brak jednego lub więcej hormonów przysadki, aż do niedoczynności przysadki. Mogą pojawić się objawy niewydolności nadnerczy (niedociśnienie tętnicze, nudności, wymioty, senność) lub niedoczynność tarczycy. Pozostałą czynność przysadki można ocenić za pomocą prowokacyjnych testów z tyroliberyną, gonadoliberyną, somatoliberyną, kortykoliberyną.

Krwotok przysadkowy

Pacjenci skarżą się na silny ból głowy w okolicy zaoczodołowej, zaburzenia widzenia, zmiany źrenic, zaburzenia świadomości. Objawy te mogą symulować inne choroby neurologiczne, takie jak niedrożność tętnicy podstawnej, przełom nadciśnieniowy lub zakrzepica zatoki jamistej. W MRI lub CT określa się krwotok w przysadce mózgowej. Prolactinoma jest rozpoznawany u wielu pacjentów i podanie stymulantów receptorów dopaminy, takich jak bromokryptyna, pergolid lub kabergolina, może zatrzymać ten proces, ale może być również wymagana chirurgiczna dekompresja.

Niedoczynność przysadki pourazowej

Poważne urazowe uszkodzenie mózgu, takie jak wypadki samochodowe, może spowodować uszkodzenie układu wrotnego przysadki. U tych pacjentów może występować hiperprolaktynemia i moczówka prosta. Najczęstsze objawy początkowe to hipogonadyzm, brak miesiączki, zmniejszony apetyt, utrata masy ciała i mlekotok..

Guzy pozaprzełykowe

Różne guzy mogą wpływać na przysadkę mózgową lub rosnąć w okolicy siodła tureckiego. Craniopharyngioma odnosi się do guzów wolno rosnących, występuje z częstością 1,2-4,6% z dwoma szczytami wiekowymi: w dzieciństwie oraz w wieku 45-60 lat. Guz wyrasta z wielowarstwowego nabłonka płaskiego i rogowaciejącego z pozostałości kieszonki Rathkego, jego średnica może dochodzić do 8-10 cm; wzrost guza może prowadzić do ucisku skrzyżowania nerwu wzrokowego, podwzgórza i trzeciej komory. W wielu przypadkach czaszkogardlak jest zlokalizowany nadsiodłowo, w 50% jest zwapniony, co ułatwia rozpoznanie. Craniopharyngioma jest nieaktywna hormonalnie. Pacjenci skarżą się na wymioty, bóle głowy, niewyraźne widzenie, objawy moczówki prostej. Do diagnozy stosuje się CT lub MRI. Podstawą leczenia jest chirurgiczne usunięcie guza, choć według literatury rzadko usuwa się cały guz ze względu na trudności techniczne. W przypadku niepełnego usunięcia po operacji zwykle wykonuje się radioterapię.

Syndrom pustego siodła tureckiego

Syndrom pustego siodła tureckiego zwykle towarzyszy hiperprolaktynemia, zaburzenia owulacji i mlekotok. Radiografia ujawnia wzrost dołu przysadki, co potwierdza dwie możliwe przyczyny tego zespołu:

  1. wystawanie pajęczynówki przez przeponę siodła i
  2. zawał guza przysadki.

Nie ma konkretnych metod leczenia tego zespołu; stosować stymulanty receptorów dopaminowych w celu zmniejszenia hiperprolaktynemii i terapii hormonalnej połączonymi lekami estrogenowo-progestagenowymi.

Guzy przysadki

Przyjmuje się, że gruczolaki przysadki występują u 10–23% populacji. Podczas autopsji nieaktywne guzy przysadki stwierdza się w 12% przypadków. Guzy przysadki stanowią 10% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Zakłada się jednak, że masowe badanie rentgenowskie patologii określanej w literaturze medycznej jako „przypadkowo wykryty gruczolak przysadki” zostanie rozpoznane w 27% przypadków..

Guzy nieaktywne hormonalnie

Na uwagę zasługują niektóre guzy przysadki nieczynne hormonalnie. Najczęściej są to niezróżnicowane gruczolaki przysadki. Charakterystyczny jest powolny wzrost guza, może dojść do hiperprolaktynemii, co znacznie komplikuje rozpoznanie i prowadzi do złego wyboru leczenia. Inny typ guzów nieaktywnych hormonalnie, III podtyp gruczolaków, charakteryzuje się szybkim, agresywnym wzrostem. W literaturze ten typ guza określany jest jako „gruczolak inwazyjny”, bardzo przypomina oponiaka, opona twarda rośnie i może dawać przerzuty.

Guzy przysadki mózgowo-czynne

Prolactinoma

Najczęstszym typem guzów przysadki mózgowo-czynnych u ludzi jest prolactinoma. Częstość występowania tego guza w populacji waha się od 6-10 do 50 na 100 000. Według analizy historii przypadków 1607 pacjentów leczonych lekami z powodu hiperprolaktynemii, częstość występowania prolactinoma u mężczyzn wynosiła 10 na 100 000, u kobiet - 30 na 100 000. Prolactinoma rozwija się w wyniku nadmiernego namnażania komórek laktotropowych, które zlokalizowane są głównie w bocznych częściach przysadki mózgowej. Prolactinoma może rosnąć na zewnątrz, atakując struktury kostne i zatokę jamistą lub w górę, uszkadzając skrzyżowanie nerwu wzrokowego. Guzy o wielkości poniżej 10 mm definiuje się jako mikrogruczolaki, większe niż 10 mm - makrogruczolaki. Charakter progresji tych dwóch typów guzów jest znacząco różny: mikrogruczolaki charakteryzują się znacznie łagodniejszym przebiegiem niż makrogruczolaki.

Zaburzenia owulacji u pacjentek z guzami przysadki rozwijają się średnio 5 lat przed pojawieniem się mlekotoku. W dzieciństwie i okresie dojrzewania choroba prowadzi do naruszenia okresu dojrzewania; duże guzy przysadki mózgowej często stwierdza się u pacjentek, które nie miały miesiączki lub miały jeden lub dwa cykle miesiączkowe przed wystąpieniem braku miesiączki. Oprócz hipogonadyzmu u pacjentów z prolactinoma rozwijają się zaburzenia metaboliczne i zmniejszona gęstość kości, chociaż ryzyko złamań nie jest zwiększone. Jeśli podejrzewa się prolactinoma, określa się stężenie prolaktyny w surowicy. Poziom powyżej 250 μg / L zwykle wskazuje na obecność guza, a poziom powyżej 500 μg / L jest oznaką makrogruczolaka. Jednak bezwzględny poziom prolaktyny nie może służyć jako miarodajny marker wielkości guza. Radiolodzy zazwyczaj preferują rezonans magnetyczny. Badanie pól widzenia za pomocą obwodu Goldmana z potwierdzonym makrogruczolakiem jest niewłaściwe. U takich pacjentów około 68% przypadków ma hemianopsję dwuskroniową górnego kwadrantu. Guzy, które nie wychodzą poza siodło tureckie, nie uciskają skrzyżowania nerwu wzrokowego, więc nie ma sensu badanie pól widzenia u tych pacjentów.

Leczenie prolaktyną

Obecnie farmakoterapię uważa się za metodę z wyboru w przypadku prolactinoma i tylko wtedy, gdy jest nieskuteczna lub niemożliwa, decyduje się o operacji lub radioterapii. W większości przypadków przyczyną odmowy leczenia operacyjnego stają się nawroty guza, prawdopodobieństwo wystąpienia niedoczynności przysadki (około 10-30% w makrogruczolakach), powikłania (rzadkie przypadki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, częsta, ale przemijająca moczówka prosta moczówka) oraz ryzyko zgonu (choć niewielkie, poniżej 1%). chory. Radioterapia pozostaje metodą rezerwową w przypadkach opornych na stymulanty receptorów dopaminowych, a także w złośliwych prolactinoma. Po radioterapii poziom prolaktyny wraca do normy u około jednej trzeciej pacjentów, ale osiągnięcie tego efektu zajmuje do 20 lat. Ponadto skutki uboczne, takie jak niedoczynność przysadki, uszkodzenie nerwów czaszkowych (w rzadkich przypadkach) i rozwój wtórnych guzów są ograniczone..

Pacjenci wybierający leczenie odwykowe od połowy lat 70. przepisać stymulanty receptora dopaminy. Pierwszym lekiem z tej grupy była bromokryptyna, która wiąże się zarówno z D.1-, tak z D.2-receptorów i hamuje syntezę i wydzielanie prolaktyny. Z akcją na D.1-receptory związane z rozwojem niedociśnienia tętniczego, nudności, przekrwienia błony śluzowej nosa. Innym częstym skutkiem ubocznym leku jest dysforia. Bromokryptynę należy podawać w nocy, aby zahamować wzrost produkcji prolaktyny w nocy. Musisz zacząć od dawki 1,25 mg, stopniowo zwiększając ją przez kilka tygodni. Przy podawaniu dopochwowym skutki uboczne są złagodzone, ale wyniki leczenia są niezadowalające.

Pergolid i chinagolid są stosowane w leczeniu choroby Parkinsona i rzadko w hiperprolaktynemii. Leki te są pochodnymi ergoliny i są aktywne w dawkach 50-100 μg raz dziennie..

Kabergolina (Dostinex) jest selektywnym agonistą D.1-receptory. Obecnie kabergolina jest uznawana za lek pierwszego rzutu w leczeniu większości chorób i stanów, którym towarzyszy hiperprolaktynemia. Minimalna dawka terapeutyczna powinna obniżyć stężenie prolaktyny do normalnych wartości. Maksymalna tolerowana dawka to taka, którą pacjent może tolerować bez poważnych skutków ubocznych. W prospektywnym badaniu zwiększania dobowej dawki kabergoliny normalizację poziomu prolaktyny uzyskano u 149 na 150 pacjentów z mikro- i makrogruczolakami przysadki mózgowej. W większości przypadków w celu wyeliminowania hiperprolaktynemii wymagane były dawki od 2,5 do 3 mg na tydzień, ale w niektórych przypadkach konieczne było przepisanie kabergoliny w dawce do 11 mg na tydzień. Stosowanie dużych dawek kabergoliny wzbudziło obawy dotyczące skutków niedomykalności zastawki u pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy otrzymywali lek w dawce co najmniej 3 mg na tydzień. Jednak w 6 z 7 badań, w których analizowano ryzyko powikłań ze strony zastawek serca podczas stosowania kabergoliny u pacjentów z hiperprolaktynemią, nie stwierdzono istotnego wzrostu ryzyka patologii zastawek. Tylko w jednym badaniu odnotowano wzrost częstości występowania niedomykalności zastawki trójdzielnej o 57%, chociaż w grupie kontrolnej częstość tego powikłania również znacznie wzrosła. Chociaż nie ma wyraźnych dowodów na kardiologiczne skutki uboczne kabergoliny, konieczne jest monitorowanie za pomocą echokardiografii.

W zdecydowanej większości przypadków skuteczne są stymulanty receptorów dopaminowych. Możliwość zwiększenia dawki kabergoliny do maksymalnego tolerowanego poziomu pozwala przezwyciężyć pozorną oporność na terapię. Jednak u wielu pacjentów istnieje prawdziwa oporność guza na stymulatory receptorów dopaminowych, co objawia się brakiem normalizacji poziomu prolaktyny przy przepisywaniu maksymalnej tolerowanej dawki oraz niemożnością zmniejszenia wielkości guza o 50%. W przypadku makrogruczolaków oporność obserwuje się częściej niż w przypadku mikrogruczolaków (odpowiednio 18 i 10%). Na szczęście dla ginekologów zjawisko to jest bardziej typowe dla mężczyzn. Oporność prolactinoma na różne stymulanty receptorów dopaminy nie jest taka sama. Zatem u 80% pacjentów oporność na bromokryptynę można pokonać, przepisując kabergolinę. Nie przeprowadzono bezpośredniego porównania dynamiki wielkości guza z bromokryptyną i kabergoliną. Niemniej jednak wyniki różnych badań wskazują, że bromokryptyna zmniejsza rozmiar guza o około 50% u 2/3 pacjentów, podczas gdy kabergolina prowadzi do jego całkowitego zniknięcia u 90% pacjentów..

Prześledzono wyniki ponad 6000 ciąż związanych ze stosowaniem bromokryptyny. Nie obserwowano wzrostu częstości występowania wad rozwojowych u dzieci, jak również powikłań ciąży. 12-letnie prospektywne badanie podsumowujące obserwację 380 kobiet, których ciąża nastąpiła podczas stosowania kabergoliny, wykazało, że liczba porodów przedwczesnych, powikłań ciąży i wad rozwojowych u dzieci nie zwiększa się w porównaniu z populacją ogólną. Częstość poronień samoistnych u kobiet, które zaszły w ciążę podczas przyjmowania kabergoliny, wynosiła około 9% i była niższa niż w populacji ogólnej w Stanach Zjednoczonych i Europie (11-15%). Tak więc kabergolina, podobnie jak bromokryptyna, może być stosowana w programach leczenia kobiet z niepłodnością..

Wiele badań wykazało, że prolactinoma nie wpływa na przebieg ciąży. Z drugiej strony wzrost makroprolaktyny w czasie ciąży można znacznie przyspieszyć. W związku z tym u kobiet z makrogruczolakami zaleca się regularne badanie pól widzenia, aw przypadku ich zwężenia MRI bez kontrastu..

Jeśli chodzi o metody diagnostyki radiacyjnej, powtórne badanie przy braku zmian w objawach należy przeprowadzić nie więcej niż 1 raz na 10 lat, ponieważ mikroprolaktynoma rośnie powoli. Zdaniem niektórych autorów w przypadku leczenia stymulantami receptorów dopaminowych wielokrotne stosowanie tych metod w ogóle nie jest wymagane. W przypadku makroprolaktynoma po 6 miesiącach leczenia zaleca się powtórzenie tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Niektórzy uważają, że jeśli guz nie powiększył się ani nie zmniejszył do rozmiaru mikroprolaktynoma, objawy nie nasilają się, a leczenie trwa, nie ma potrzeby ponownego badania.

Somatotropinoma

Guzy wydzielające STH wykazują subtelne objawy, a rozpoznanie jest zwykle opóźnione do 6 lat. Przede wszystkim zmiany dotyczą twarzy, dłoni i stóp. Stymulowany jest wzrost kości i proliferacja tkanek miękkich, co prowadzi do powiększenia nosa, żuchwy i brwi. W związku z rozwojem zespołu cieśni nadgarstka może pojawić się parestezja w dłoniach, na skutek pogrubienia strun głosowych głos staje się szorstki. Nadciśnienie tętnicze występuje u jednej czwartej pacjentów, otyłość - u połowy obserwuje się przerost mięśnia sercowego, wzrost wielkości wątroby i nerek. W diagnostyce ważna jest ocena poziomu STH lub patologicznej odpowiedzi na ładunek glukozy. Taktyka leczenia może obejmować chirurgiczne usunięcie guza, radioterapię lub zahamowanie wzrostu guza analogami somatostatyny.

Corticotrolinoma

Guzy wydzielające ACTH są rzadkie, zwykle ich wielkość nie przekracza 1 cm, owrzodzenia są upośledzone ze względu na wzrost poziomu hormonów kory nadnerczy, poziom wolnego kortyzolu w moczu może wzrosnąć do 150 μg / dobę lub więcej. Zwykle wykonuje się przezklinową adenomektomię, która jest skuteczna w 60-90% przypadków. Leczenie farmakologiczne ma na celu zahamowanie produkcji ACTH lub zablokowanie interakcji kortyzolu z receptorami. W praktyce klinicznej stosuje się pasyreotyd będący analogiem somatostatyny oraz mifepriston, będący antagonistą receptora glukokortykoidowego. Rozważane są nowe kierunki leczenia inhibitorem steroidogenezy LC1699 i kwasem retinowym (faza badań klinicznych).

Gefitynib, antagonista receptora naskórkowego czynnika wzrostu, jest badany in vitro. Przy każdej metodzie leczenia wskazana jest obserwacja długoterminowa..

Thyrotropinoma

Thyrotropinoma jest rzadką przyczyną tyreotoksykozy. Wprowadzenie do praktyki bardzo czułej metody oznaczania TSH za pomocą testu ELISA ułatwiło rozpoznanie tego stanu; pojawiła się możliwość wczesnego wykrycia guza, co pozwala uniknąć błędów diagnostycznych i nieprawidłowego leczenia. Nie ma jednak metod diagnostycznych specyficznych dla tej patologii, dlatego przy diagnozowaniu tyreotropinoma wzrost poziomu podjednostki α TSH, wzrost poziomu SHBG, spadek lub brak odpowiedzi komórek tyreotropowych na podanie tyroliberyny, wyniki testu supresyjnego z T3. W większości przypadków wielkość guza jest stosunkowo niewielka (średnio 3 mm), co komplikuje rozpoznanie za pomocą CT i MRI. Leczenie jest zwykle chirurgiczne; jeśli jest nieskuteczny, po nim zalecana jest radioterapia. Terapia lekowa analogami somatostatyny zmniejsza wydzielanie TSH w ponad 90% przypadków.

Gonadotropinoma

Kiedyś uważano, że gruczolaki przysadki wydzielają FSH i LH. są niezwykle rzadkie. Jednak ostatnio wykazano, że guzy nieaktywne hormonalnie u kobiet mogą wytwarzać hormony gonadotropowe. Podawanie tyroliberyny prowadzi do wzrostu poziomu FSH, LH, podjednostek α ​​i β LH w niektórych, choć nie we wszystkich przypadkach. Opisano przypadki braku miesiączki hipergonadotropowej z wyjątkowo wysokim poziomem gonadotropin, w których stymulacja czynności jajników menotropiną przywraca owulację i prowadzi do ciąży.

Co wywołuje choroby przysadki mózgowej?

Obecnie choroby przysadki mózgowej zajmują jedno z pierwszych miejsc pod względem częstości występowania patologii endokrynologicznych. Jednak są diagnozowane stosunkowo rzadko, ponieważ objawy mogą być bardzo różnorodne i niespecyficzne. Powinieneś dowiedzieć się więcej o tych patologiach, ponieważ przysadka mózgowa jest głównym gruczołem wydzielania wewnętrznego w organizmie.

Hormony wytwarzane przez przysadkę mózgową

Przysadka mózgowa jest gruczołem wydzielania wewnętrznego znajdującym się w jamie czaszki. Znajduje się w obszarze „siodła tureckiego”, które ma odpowiedni kształt.

Żelazko o małych rozmiarach: jego długość nie przekracza 10 cm, szerokość - w granicach 12-15 mm, a wysokość - 5-6 mm.

Masa przysadki mózgowej wynosi około 0,5 g. Jest ona otoczona przez ważne struktury anatomiczne - dwa nerwy wzrokowe i zatokę żylną. Gruczoł otrzymuje dopływ krwi z gałęzi wewnętrznej tętnicy szyjnej.

Przysadka mózgowa składa się z 2 płatów - przedniego i tylnego. Ten ostatni gromadzi hormony wytwarzane przez podwzgórze:

  • Wazopresyna (hormon antydiuretyczny). Zwiększa ciśnienie krwi i zmniejsza ilość wydalanego moczu.
  • Oksytocyna. Substancja ta wpływa na skurcz mięśni gładkich macicy, co jest szczególnie ważne podczas porodu..

Tylny płat przysadki mózgowej reguluje uwalnianie wazopresyny i oksytocyny do krwi.

W przedniej części gruczołu syntetyzowane są hormony, które wpływają na aktywność innych ważnych narządów układu hormonalnego.

Drugie imię to tropic, czyli hormony uwalniające. Obejmują one:

  • Hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Substancja czynna działa na korę nadnerczy, stymulując uwalnianie glikokortykoidów, mineralokortykoidów, adrenaliny i norepinefryny.
  • Hormon stymulujący tarczycę (TSH). Reguluje wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny - substancji wytwarzanych w tarczycy.
  • Hormon folikulotropowy (FSH). Wpływa na pracę jajników, a raczej stymuluje dojrzewanie pęcherzyków i uwalnianie komórki jajowej do jamy macicy, czyli proces owulacji. Najbardziej aktywny w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego.
  • Hormon luteinizujący (LH). Praca rozpoczyna się w drugiej fazie cyklu, po owulacji. Wpływa na tworzenie się ciałka żółtego, jeśli nie nastąpiło zapłodnienie. W przypadku zajścia w ciążę reguluje ona prawidłowe przyleganie zygoty do ściany macicy (implantacja) i dalszy rozwój płodu.
  • Hormon wzrostu (STH, hormon wzrostu). Zapewnia proporcjonalny wzrost ciała, wpływa na wszystkie rodzaje przemiany materii, a także powstawanie glukozy w organizmie.

Oprócz hormonów zwrotnikowych w przednim płacie przysadki mózgowej wytwarzane są takie hormony, jak melatonina i prolaktyna. Melatonina reguluje nasze rytmy biologiczne (przemianę snu i czuwania), zapewnia prawidłowy wypoczynek organizmu, a także wpływa na metabolizm. Wyróżnia się tylko wtedy, gdy osoba śpi w całkowitej ciemności. Prolaktyna jest niezbędna do produkcji i wydalania mleka podczas karmienia piersią.

Przysadka mózgowa działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego, polegającego na tym, że hormony tropikalne działają na odpowiedni gruczoł dokrewny, stymulują produkcję substancji biologicznie czynnych.

Gdy tylko ilość substancji aktywnych we krwi osiągnie pożądany poziom, do przysadki mózgowej wysyłany jest sygnał o zahamowaniu wydzielania hormonów tropikalnych. Wraz ze spadkiem poziomu substancji biologicznie czynnych żelazo zwiększa produkcję hormonów regulacyjnych.

Choroby przysadki: przyczyny patologii

Jeśli istnieje podejrzenie, że dotyczy to przysadki mózgowej, przyczyny choroby mogą być bardzo różne. Wszystko zależy od tego, jaki rodzaj dysfunkcji gruczołu jest obserwowany.

Nadczynność przysadki jest najczęściej wywoływana przez gruczolak, łagodny guz wytwarzający hormony. W rezultacie może wzrosnąć poziom wszelkich hormonów, często nawet wszystkich, które są syntetyzowane w głównym gruczole..

Przysadka przysadki mózgowej może być wywołana z następujących powodów:

  • Niedostateczne ukrwienie.
  • Krwotok gruczołowy.
  • Wrodzona patologia rozwojowa.
  • Obecność guza uciskającego przysadkę mózgową.
  • Przełożone zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu.
  • Uraz przysadki mózgowej.
  • Duża dawka promieniowania, w szczególności jonizująca.
  • Przyjmowanie leków hamujących czynność gruczołu.
  • Przełożona operacja usunięcia części przysadki mózgowej.

Choroby związane z przysadką mózgową

Każdy pacjent na wizycie u lekarza może zadać pytanie: „Jeśli moja przysadka mózgowa jest dotknięta chorobą, jakie choroby mogą wystąpić?” Istnieje wiele możliwych naruszeń. Wszystko zależy od tego, jak wyraźna jest funkcja przysadki mózgowej - niewystarczająca lub nadmierna.

Przy nadmiernej produkcji hormonów przysadki mogą rozwinąć się następujące patologie:

  • Gigantyzm (akromegalia). Opracowany z nadmierną ilością hormonu wzrostu.
  • Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza). Występuje w przypadku nadmiernego wydzielania hormonu tyretropowego.
  • Zespół Intsenko-Cushinga. Pojawia się, gdy hormon adrenokortykotropowy jest uwalniany w dużych ilościach.
  • Przedwczesny poród - możliwa patologia, jeśli wytwarzane jest zbyt dużo oksytocyny.

W przypadku niedoczynności przysadki mózgowej mogą wystąpić następujące choroby:

  • Karłowatość. Rozwija się przy braku hormonu wzrostu.
  • Niewydolność nadnerczy. Występuje, gdy poziom hormonu adrenokortykotropowego jest niski.
  • Wtórna niedoczynność tarczycy. Pojawia się z brakiem TSH.
  • Słabość pracy. Często występuje, gdy poziom oksytocyny jest niski.
  • Wszelkie nieprawidłowości miesiączkowania i niepłodność. Zależy to bezpośrednio od ilości i aktywności hormonów folikulotropowych i luteinizujących oraz prolaktyny.
  • Moczówka prosta. Występuje, gdy przysadka mózgowa nie uwalnia wystarczającej ilości nagromadzonej wazopresyny.
  • Zaburzenia rytmu okołodobowego. Jeśli nastąpi gwałtowna zmiana w cyklach snu i czuwania, może to wskazywać na brak melatoniny..

Całkowita niewydolność przysadki prowadzi do rozwoju niedoczynności przysadki.

Objawy uszkodzenia przysadki mózgowej

Choroby przysadki o dowolnej etiologii mogą objawiać się różnymi objawami.

Najczęściej występują następujące objawy kliniczne:

  • Zmniejszony wzrost lub odwrotnie, gwałtowny wzrost wielkości poszczególnych części ciała.
  • Sucha skóra, która jest gorąca w dotyku.
  • Nagła utrata lub przyrost masy ciała.
  • Nieregularne miesiączki.
  • Niemożność zajścia w ciążę.
  • Stały wzrost ciśnienia krwi.
  • Pojawienie się rozstępów na skórze.
  • Częste oddawanie moczu, do 10 litrów dziennie.
  • Zaburzenia snu.
  • Wypływ mleka matki przy braku ciąży i karmienia piersią.
  • Poród przedwczesny lub niewystarczający.
  • Wypadanie włosów.
  • Kruche paznokcie.
  • Poważna słabość.
  • Brak zainteresowania jakąkolwiek działalnością.

Należy rozumieć, że jeśli występuje choroba przysadki mózgowej, objawy mogą maskować inne patologie. Jeśli masz jakiekolwiek objawy, musisz udać się do lekarza.