Witamina C - zastosowanie dużych dawek w onkologii

(przetłumaczone przez Anastasia Budina)

Badania amerykańskiego National Cancer Institute (NCI), które zostały przeprowadzone z udziałem National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH) w National Institutes of Health (NIH).

Badania są pobierane z bazy danych Physician Data Query (PDQ). Jest to baza danych zawierająca informacje dla specjalistów i pacjentów dotyczące leczenia, profilaktyki, genetyki, wczesnej diagnostyki nowotworów złośliwych i opieki nad pacjentami z takimi problemami..

PRZEGLĄD

Witamina C jest popularnym suplementem diety, który jest dobrym przeciwutleniaczem i odgrywa ważną rolę w syntezie kolagenu (pytanie 1, patrz poniżej). Wysokie dawki witaminy C można podawać dożylnie lub doustnie. Przy dożylnym podaniu takiej samej ilości witaminy C jej stężenie we krwi będzie wyższe (pytanie 1). Stosowanie dużych dawek witaminy C w leczeniu raka jest badane od lat 70-tych XX wieku (pytanie 2).

Badania laboratoryjne wykazały, że stosowanie dużych dawek witaminy C hamuje rozwój raka prostaty, trzustki, wątroby, jelit oraz w podobny sposób wpływa na inne typy komórek nowotworowych (pytanie 5).

Badania laboratoryjne i badania na zwierzętach wykazały, że łączenie dużych dawek witaminy C z leczeniem przeciwnowotworowym daje dobry efekt, podczas gdy inne badania wykazały, że witamina C zmniejsza skuteczność chemioterapii (pytanie 5).

Badania na zwierzętach wykazały, że leczenie dużymi dawkami witaminy C blokuje wzrost komórek nowotworowych w modelach raka prostaty, wątroby, trzustki, jajnika, mięsaka i międzybłoniaka złośliwego (pytanie 5).

Badania nad stosowaniem dużych dawek witaminy C u ludzi wykazały poprawę jakości życia, która obejmuje poprawę samopoczucia fizycznego, psychicznego i emocjonalnego, zmniejszenie objawów zmęczenia, nudności, wymiotów, bólu i poprawy apetytu (pytanie 6).

Dożylna witamina C ma bardzo niewiele skutków ubocznych, co udowodniono w badaniach klinicznych (pytanie 7).

PYTANIA I ODPOWIEDZI DOTYCZĄCE STOSOWANIA WYSOKICH DAWEK WITAMINY C

1. Co to jest duża dawka witaminy C?
Witamina C (zwana również kwasem L-askorbinowym lub askorbinianem) to substancja, którą człowiek musi otrzymywać z pożywienia lub suplementów diety, ponieważ nie jest syntetyzowany w organizmie.

Witamina C jest przeciwutleniaczem i pomaga w zapobieganiu stresowi oksydacyjnemu. Współpracuje z enzymami odgrywającymi kluczową rolę w syntezie kolagenu. W przypadku podania witaminy C dożylnie możliwe jest osiągnięcie znacznie wyższego stężenia w organizmie niż w przypadku przyjmowania doustnego..

W laboratoriach, które prowadziły badania nad działaniem dużych dawek witaminy C, sugerowano, że będąc w wysokim stężeniu prowadzi do śmierci komórek rakowych.
Ciężki niedobór witaminy C w pożywieniu powoduje szkorbut, chorobę charakteryzującą się ogólnym osłabieniem, letargiem, krwawieniem i krwotokiem podskórnym po niewielkim narażeniu.

To również zmienia teksturę kolagenu: staje się słabszy, włókna stają się cieńsze. Podając takiemu pacjentowi witaminę C, włókna kolagenu znów się pogrubią..

2. Jaka jest historia stosowania wysokich dawek witaminy C jako uzupełniającego i alternatywnego leczenia raka?
Stosowanie dużych dawek witaminy C w leczeniu raka było badane od lat 70. Szkocki chirurg Evan Cameron i laureat nagrody Nobla chemik Linus Pauling zbadali potencjalne korzyści witaminy C w leczeniu raka w późnych latach siedemdziesiątych i wczesnych osiemdziesiątych XX wieku. Doniesienia lekarzy na konferencjach Instytutu Medycyny Komplementarnej i Alternatywnej USA świadczą o tym, że wysokie dawki witaminy C są często przepisywane na zmęczenie, infekcje, różne rodzaje raka, m.in. z rakiem piersi.

3. Dlaczego wysokie dawki witaminy C są stosowane w leczeniu raka?
Ponad 50 lat temu przeprowadzono badanie, które sugerowało, że rak występuje w organizmie, gdy brakuje witaminy C. W latach siedemdziesiątych sugerowano, że przyjmowanie dużych dawek witaminy C pomoże lepiej radzić sobie z infekcjami i prawdopodobnie rakiem. Ostatnie badania wykazały, że stężenie witaminy C we krwi zależy od sposobu jej przyjmowania.

4. Jak przyjmować duże dawki witaminy C?
Można go przyjmować doustnie, ale wykazano, że znacznie wyższe stężenie witaminy C we krwi uzyskuje się po dożylnym podaniu tej samej ilości witaminy C.

5. Czy są jakieś badania przedkliniczne (laboratoryjne, na zwierzętach) dotyczące stosowania dużych dawek kwasu askorbinowego?
Aby zrozumieć, jaki ma to wpływ na onkopatologię, przeprowadzono badania laboratoryjne i doświadczenia na zwierzętach z użyciem dużych dawek witaminy C.

Badania laboratoryjne.
Przeprowadzono wiele badań laboratoryjnych, aby zrozumieć, w jaki sposób witamina C prowadzi do śmierci komórek rakowych. Przeciwnowotworowe działanie witaminy C polega na tym, że różne typy komórek rakowych wywołują reakcję chemiczną, która uwalnia nadtlenek wodoru, który zabija komórki rakowe..

Badania laboratoryjne wykazały, co następuje:

A. Leczenie dużymi dawkami witaminy C może zahamować wzrost i rozprzestrzenianie się komórek rakowych prostaty, wątroby, trzustki, odbytnicy, międzybłoniaka złośliwego, nerwiaka niedojrzałego i innych typów komórek nowotworowych.

B. Połączenie dużej dawki witaminy C z chemioterapią zwiększy skuteczność chemioterapii w następujących przypadkach:
Kwas askorbinowy + trójtlenek arsenu - na raka jajnika;
Kwas askorbinowy + gemcytabina - w raku trzustki; Kwas askorbinowy + gemcytabina + epigallokatechina - 3 - galusan - na międzybłoniaka złośliwego.

B. Inne badania laboratoryjne wykazały, że połączenie radioterapii i wysokich dawek witaminy C może zabić więcej komórek glejaka wielopostaciowego niż sama radioterapia.

D. Jednak nie wszystkie badania laboratoryjne wykazały, że dodanie witaminy C do terapii przeciwnowotworowej jest korzystne. Połączenie kwasu dehydroaskorbinowego, formy witaminy C, z chemioterapią zmniejsza liczbę zabitych komórek rakowych.

Badania na zwierzętach.
Badania nad stosowaniem dużych dawek witaminy C przeprowadzono na zwierzętach z chorobami podobnymi do niektórych chorób ludzi..

W niektórych przypadkach suplementacja dużymi dawkami witaminy C pomogła zabić więcej komórek rakowych:
Wysokie dawki witaminy C hamowały wzrost komórek rakowych u zwierząt z modelami trzustki, prostaty, wątroby, jajnika, mięsaka i międzybłoniaka złośliwego.

Wysokie dawki witaminy C w połączeniu z chemioterapią u myszy modelowych raka trzustki w badaniach zabijały komórki rakowe bardziej aktywnie niż sama chemioterapia.
Witamina C zwiększa skuteczność radioterapii u myszy, którym wstrzyknięto komórki raka piersi.

Dożylne podawanie witaminy C w skojarzeniu z lekami przeciwnowotworowymi karboplatyną i paklitakselem u myszy z modelem raka jajnika zwiększyło skuteczność leczenia.

Inne badania wykazały, że witamina C może wpływać na działanie leku przeciwnowotworowego, na przykład w ten sposób: Myszy z modelem ludzkiego chłoniaka i szpiczaka mnogiego, którym wstrzyknięto witaminę C i bortezomib, wykazały bardziej aktywny wzrost komórek rakowych niż te, które otrzymały sam bortezomib.

6. Czy przeprowadzono badanie kliniczne dotyczące dożylnych wysokich dawek witaminy C u ludzi??
W ciągu ostatnich kilku lat przeprowadzono różnego rodzaju badania.

Badanie dotyczące samej witaminy C..
Wysokie dawki witaminy C podano dożylnie pacjentom z rakiem piersi, które otrzymywały również radioterapię i chemioterapię. W analizie porównawczej stwierdzono, że pacjenci otrzymujący witaminę C mniej odczuwali skutki uboczne leczenia i odnotowali wyższą jakość życia..

Przeprowadzono badanie dotyczące dożylnego i doustnego podawania dużych dawek witaminy C pacjentom z nieuleczalnym rakiem. Wykazano, że witamina C jest bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia tych pacjentów, pomagając radzić sobie z nudnościami, wymiotami, łagodząc ból, zmęczenie i poprawiając apetyt, a także poprawiając jakość życia pod względem samopoczucia psychicznego, fizycznego i emocjonalnego..

Przeprowadzono badanie przesiewowe w celu identyfikacji osób, które powinny unikać przyjmowania witaminy C. Witamina C była stosowana w dawkach do 1,5 g / kg u zdrowych ochotników i pacjentów z rakiem. Badania te wykazały bezpieczeństwo stosowania witaminy C nawet w tak dużych dawkach, a także wykazano, że dożylne podanie tej samej ilości witaminy C (w skrócie IV) może osiągnąć wyższe stężenie we krwi niż podanie doustne oraz wzrost stężenia witaminy C we krwi trwa około 4 godzin.

Badania nad połączeniami witaminy C z innymi lekami.
Wyniki tych badań były mieszane:
Niewielkiej grupie (14 osób) pacjentów z zaawansowanym rakiem trzustki podawano dożylnie witaminę C w połączeniu z chemioterapią i terapią celowaną (skierowaną na określone komórki docelowe - ok. Tłum.). Pacjenci mieli poważne skutki uboczne leczenia witaminą C. U dziewięciu pacjentów, którzy ukończyli kurację, doszło do stabilizacji (brak progresji choroby - ok. Tłum.).

W innej grupie 9 osób z zaawansowanym rakiem trzustki otrzymywało cykle chemioterapii raz w tygodniu przez trzy tygodnie w połączeniu z dożylnym podawaniem witaminy C 2 razy w tygodniu przez 4 tygodnie. Pacjenci bardzo dobrze tolerowali leczenie, nie odnotowano żadnych skutków ubocznych. Choroba u tych pacjentów nie postępowała przez kilka miesięcy..

W 2014 r. Samą chemioterapię zastosowano u 27 pacjentek z zaawansowanym rakiem jajnika. Inna podobna grupa stosowała zarówno chemioterapię, jak i dożylną terapię witaminą C. Pacjenci, którzy otrzymywali witaminę C, mieli znacznie mniej skutków ubocznych chemioterapii.

Pacjenci z ostrą białaczką szpikową, opornym na leczenie rakiem jelita grubego z przerzutami i czerniakiem z przerzutami byli leczeni dożylnie witaminą C w skojarzeniu z lekami przeciwnowotworowymi. Wraz z dodatkiem witaminy C obserwowano pogorszenie stanu pacjentów i przyspieszenie postępu choroby.

7. Jakie skutki uboczne mogą powodować przyjmowanie dużych dawek witaminy C?
Dożylne podawanie dużych dawek witaminy C powoduje bardzo niewiele skutków ubocznych, jak wykazano w badaniach klinicznych. Ale jeśli dana osoba ma czynniki ryzyka, powinna być ostrożna..

Leczenie dużymi dawkami witaminy C nie powinno być stosowane u pacjentów z chorobami nerek w wywiadzie i skłonnością do tworzenia kamieni nerkowych. U tych pacjentów duże dawki witaminy C mogą prowadzić do rozwoju niewydolności nerek..
Nie należy stosować dużych dawek witaminy C u pacjentów z wrodzonym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Wysokie dawki witaminy C mogą w tym przypadku prowadzić do hemolizy..
(Uwaga trans.: Zespół niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej to dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, która charakteryzuje się okresowym rozwojem kryzysów hemolitycznych, gdy do organizmu wprowadzane są różne chemikalia lub po zastosowaniu niektórych rodzajów produktów. Mogą to być leki przeciwmalaryczne, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, niektóre leki stosowane w chemioterapii (furadonina, PASK), witamina K, produkty roślinne (strączkowe, strączkowe). Hemoliza nie występuje natychmiast, ale 2-3 dni po zażyciu leków. W ciężkich przypadkach u pacjentów występuje wysoka gorączka, silne osłabienie, bóle brzucha i pleców, obfite wymioty. Występuje ciężka duszność, kołatanie serca, często rozwija się stan kolaptoidalny. Charakterystycznym objawem jest wydzielanie ciemnego moczu. Podczas i po kryzysie hemolitycznym dana osoba ma niedokrwistość. Jeśli pacjent miał kiedykolwiek podobne objawy, należy zachować ostrożność przy podawaniu mu dużych dawek witaminy C..)

Ponieważ witamina C ułatwia organizmowi wchłanianie żelaza, wysokie dawki witaminy C nie są zalecane pacjentom z hemochromatozą, chorobą, w której w organizmie odkłada się znacznie więcej żelaza niż jest to konieczne..
..

8. Jakie są już efekty interakcji połączenia witaminy C z lekami przeciwnowotworowymi??
W niektórych przypadkach stosowanie witaminy C w połączeniu z lekami przeciwnowotworowymi zmniejsza ich skuteczność. Jak dotąd odnotowano to tylko w badaniach laboratoryjnych i badaniach na zwierzętach..

Zbadano wpływ połączenia witaminy C z bortezomibem. Jest to substancja, która blokuje niektóre szlaki metaboliczne w komórce rakowej, a tym samym ją zabija. W hodowlach komórek rakowych i zwierzęcych modelach raka wykazano, że witamina C zmniejsza skuteczność bortezomibu, w tym na komórki szpiczaka mnogiego. W podobnym badaniu na myszach, którym wstrzyknięto ludzkie komórki raka prostaty, nie wykazano, aby dodanie witaminy C do bortezomibu zmniejszało działanie tego leku..

Utleniona forma witaminy C, kwas dehydroaskorbinowy, była stosowana w hodowlach komórek rakowych oraz u zwierząt z modelami raka. Niektóre badania wykazały, że kwas dehydroaskorbinowy może wchodzić w interakcje z lekami przeciwnowotworowymi, wpływając na ich działanie. Kwas dehydroaskorbinowy występuje w bardzo małych ilościach w żywności i różnych dodatkach do żywności.

Kwas askorbinowy w onkologii

Wielu współczesnych naukowców uważa, że ​​dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia kwas askorbinowy może stać się dodatkowym środkiem, ale nie może zastąpić głównych leków stosowanych w leczeniu raka. Dlatego stwierdzenie szkockich naukowców z 1971 roku, że „kwas askorbinowy może wyleczyć raka” nie może być rozumiane dosłownie.

Wpływ witaminy C na komórki rakowe

Najnowsze badania przeprowadzone przez naukowców z University of Salford w 2017 roku na gryzoniach ujawniły, jak witamina C działa na raka. Udowodniono, że kwas askorbinowy podawany w dużych dawkach pacjentom chorym na raka zaburza metabolizm komórek nowotworowych i hamuje ich wzrost.

Wynika to z faktu, że wprowadzenie dodatkowych dawek kwasu askorbinowego sprzyja tworzeniu się dużej ilości nadtlenku wodoru wokół komórek nowotworowych. Komórki dotknięte rakiem zaczynają się kurczyć, ponieważ nadtlenek wodoru zaczyna hamować enzym GLUT1, który dostarcza im glukozę. Bez dodatkowego odżywiania glukozą chorzy na raka nie przeżywają - guz zaczyna się zmniejszać.

Jakie testy zostały przeprowadzone

Badania nad wpływem kwasu askorbinowego na komórki rakowe rozpoczęły się 40 lat temu.

  • Szkocki naukowcy wstrzyknęli witaminę C gryzoniom z niektórymi typami guzów. W 75% stwierdzono, że po dostaniu się do organizmu oddziałuje na komórki nowotworowe - tempo wzrostu guzów zmniejszyło się o 53%.
  • W latach 70-tych szkoccy naukowcy wybrali grupę ochotników, których poproszono o codzienne spożywanie 10 g tabletek askorbinowych. U niektórych uczestników eksperymentu stwierdzono kamienie nerkowe, co budziło wątpliwości co do przyjmowania leku w tabletkach na raka.
  • W Stanach Zjednoczonych badania prowadził Linus Pauling, zdobywca dwóch Nagród Nobla w dziedzinie chemii i znany zwolennik suplementacji witaminy C w celu wzmocnienia odporności. Badania wykazały, że odpowiednie spożycie witaminy C w diecie może zmniejszyć 10% zgonów na raka - ratując nawet 20 tysięcy istnień ludzkich.
  • Amerykańscy naukowcy, kierowani przez Ki Chen, przeprowadzili eksperyment z 27 pacjentkami, u których zdiagnozowano raka jajnika w stadium 3-4. Dożylnie podano kwas askorbinowy. W tym samym czasie kobiety przeszły sesje chemioterapii. Wyniki pokazały, że podany lek zmniejszył toksyczny wpływ chemii na organizm, podczas gdy zdrowe komórki nie zostały dotknięte, a liczba komórek rakowych zmniejszyła się. Ponieważ kobiety otrzymywały sesje chemioterapii, nie można mówić o konkretnych zaletach kwasu askorbinowego w leczeniu raka. Istnieje jedynie przypuszczenie, że wprowadzona dodatkowa dawka leku wpłynęła dodatkowo pozytywnie na przebieg leczenia..
  • Inna grupa naukowców ze Stanów Zjednoczonych (Johns Hopkins University), kierowana przez Ji-ye Yun, prowadziła badania na myszach z ciężkim rakiem odbytnicy. Po eksperymentach uzyskano dowody, że podawanie dużych dawek witaminy C znacznie zmniejszyło rozmiar guzów u wszystkich gryzoni, au niektórych myszy rak całkowicie ustąpił. Z przeprowadzonych badań wynika, że ​​kwas askorbinowy w dużych stężeniach może niszczyć komórki rakowe.

Winiki wyszukiwania

Zdaniem naukowców zastrzyki witaminy C uratują lub ułatwią życie pacjentom z niektórymi postaciami raka. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę kilka punktów:

  • Po pierwsze, kwas askorbinowy ma wpływ nie na wszystkie, ale tylko na niektóre formy raka. Udowodniono skuteczność stosowania kwasu askorbinowego w leczeniu raka odbytnicy i trzustki u zwierząt.
  • Po drugie, zaleca się podawanie witaminy C chorym na raka raczej dożylnie niż doustnie. Tylko w ten sposób można osiągnąć jego wysokie stężenie we krwi..
  • Po trzecie, efekt będzie znacznie lepszy, jeśli kwas askorbinowy zostanie podany dożylnie w połączeniu z innymi kwasami (np. Kwasem octowym) i „martwą wodą”.

Pozytywne wyniki badań przeprowadzonych głównie na zwierzętach mogą nie zostać potwierdzone na ludziach, ponieważ organizm ludzki może w przeciwnym razie tolerować przedawkowanie witaminy C.

Negatywny wpływ kwasu askorbinowego na komórki rakowe

Chorzy na raka powinni przyjmować witaminę C wyłącznie pod nadzorem lekarza. Kwas askorbinowy, dostając się do organizmu, może działać jako przeciwutleniacz i prooksydant (utleniacz). Oznacza to, że jego efekt może być odwrotny. Przy nadmiarze witaminy C w komórkach może rozpocząć się proces utleniania, który będzie miał toksyczny wpływ na organizm. Dzieje się tak z następujących powodów..

Agresywne promieniowanie lub chemioterapia działa na komórki pacjenta z rakiem. Przedawkowanie witaminy C może „odpierać” działanie promieni, odbierając je negatywnie, chroniąc w ten sposób organizm przed ich szkodliwym działaniem. Oznacza to, że pacjent nie otrzymuje wymaganej dawki leków przeciwnowotworowych, ponieważ przedawkowanie kwasu askorbinowego przeciwko rakowi nie pozwala na to..

Do dziś trwają badania, rozpoczęte przez szkockich naukowców w latach 70-tych. Możliwe, że kwas askorbinowy może być dobrym środkiem zapobiegającym nawrotom raka, ale nie może zastąpić skuteczniejszych metod leczenia..

Witamina C zabija guza

Pomysły Paulinga na temat korzyści płynących z wysokich dawek witaminy C (kwasu askorbinowego), a także jego próby uzasadnienia jego rozumowania, zostały kiedyś sceptycznie przyjęte przez społeczność medyczną. Od tamtej pory spór ten toczy się z różnym powodzeniem między stronami. Tak więc raport z 1971 roku dotyczący korzyści z kwasu askorbinowego w leczeniu raka nie został potwierdzony badaniami klinicznymi z późnych lat siedemdziesiątych i wczesnych osiemdziesiątych XX wieku. Później jednak wyniki badań innych naukowców sugerowały, że niepowodzenia wynikały z zastosowania niedostatecznie wysokich dawek i / lub niewłaściwego sposobu podania leku - w tabletkach, a nie dożylnie. W ciągu ostatnich pięciu lat okazało się, że witamina C zmniejsza skutki uboczne chemioterapii - co jest bardzo dobre, ale badania kliniczne (w przeciwieństwie do badań przedklinicznych) nie ujawniły dokładnie efektu przeciwnowotworowego - sformułowanie brzmi mniej więcej tak: „możemy założyć pewną skuteczność, ale potrzeba więcej badań”.

Mechanizm, za pomocą którego kwas askorbinowy zabija komórki nowotworowe, został odkryty, jak to często bywa, podczas pracy nad bardzo różnymi rzeczami. Kilka lat temu naukowcy odkryli, że komórki raka okrężnicy, które niosą mutacje w pewnych genach (mianowicie onkogenach KRAS i BRAF), wytwarzają niezwykle duże ilości białka, które transportuje glukozę do komórki. To białko transporterowe dostarcza zatem komórkom rakowym dużej ilości glukozy, którą bardzo kochają: głównie z glukozy pobierają energię.

Ale to samo białko jest w stanie transportować do komórki kwas dehydroaskorbinowy - utlenioną formę witaminy C, do której jest przekształcany w organizmie. To zła wiadomość dla komórek rakowych..

Kwas dehydroaskorbinowy, znajdujący się w komórce, jest ponownie przekształcany w kwas askorbinowy. Przemiana jest przeprowadzana przez substancje przeciwutleniające, które chronią komórkę przed gromadzeniem się wolnych rodników, a tym samym przed stresem oksydacyjnym. Kiedy duża liczba cząsteczek kwasu dehydroaskorbinowego dostanie się przez długi czas do komórki rakowej za pomocą białka będącego nośnikiem glukozy, ostatecznie wyczerpuje się podaż przeciwutleniaczy i zwiększa się stężenie wolnych rodników. Jednocześnie komórki nie tylko umierają bezpośrednio na skutek oksydacyjnego uszkodzenia ich struktur, ale także cierpią z powodu braku energii: z jednej strony białko transportera glukozy jest kierowane na transport kwasu dehydroaskorbinowego, z drugiej zaś wolne rodniki dezaktywują enzym niezbędny do uzyskania energii z glukozy.

Naukowcy eksperymentalnie wykazali in vitro, że duże dawki witaminy C zabijają komórki raka okrężnicy z mutacjami BRAF i KRAS, zwiększając w nich poziom wolnych rodników. Przeprowadzono również eksperyment na myszach laboratoryjnych, którym wszczepiono ludzkie komórki guza okrężnicy z mutacją KRAS. Myszy otrzymywały codziennie zastrzyki witaminy C w dawce równej tej, jaką otrzymałby człowiek, gdyby zjadły trzysta pomarańczy. U myszy doświadczalnych guzy rosły wolniej i było mniej guzów w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi..

Naukowcy mają nadzieję, że wkrótce rozpoczną się badania kliniczne z udziałem pacjentów z rakiem okrężnicy, pod warunkiem, że rak jest spowodowany mutacjami w genach KRAS lub BRAF. Nawiasem mówiąc, możliwe jest, że stosowanie witaminy C będzie miało znaczenie również w leczeniu raka trzustki, który zwykle kończy się śmiercią, jeśli jest spowodowany mutacją w genie KRAS. Oczywiście efekty obserwowane u myszy mogą nie zostać potwierdzone u ludzi, ale przynajmniej można to przetestować dość szybko, ponieważ wiadomo, że wysokie dawki witaminy C są bezpieczne..

Jedyną niedogodnością jest to, że pacjenci będą musieli odwiedzać klinikę w celu infuzji witaminy C przez kilka miesięcy - witamina zabija komórki nowotworowe długo. Jednak w zasadzie realistyczne jest opracowanie leku, który można przyjmować doustnie i który będzie wytwarzał wysokie stężenie kwasu askorbinowego w organizmie. Nie stanowi to problemu w porównaniu z faktem, że obecnie nie ma wystarczająco skutecznego leczenia, aby poradzić sobie z rakiem w komórkach, w których wykryto mutacje KRAS lub BRAF - a guzy z mutacjami KRAS stanowią około 40% wszystkich przypadków raka okrężnicy..

Witaminy dla onkologii

Eksperci twierdzą, że witaminy w onkologii są niezbędne do ochrony organizmu osłabionego przez zastosowane leczenie: chemioterapię, radioterapię. Osoba potrzebuje ich do walki z chorobą. Witaminy biorą udział w procesach oksydacyjnych, zwiększają odporność odporności, bezpośrednio lub w ramach układów enzymatycznych biorą udział w przemianach białek, węglowodanów, tłuszczów. Jedyny warunek: kompleks witamin musi być starannie dobrany w każdej konkretnej sytuacji.

Czy witaminy powodują raka?

Same witaminy nie mogą powodować złośliwości komórek. Nie są budulcem komórek ani źródłem energii. Te organiczne substancje o niskiej masie cząsteczkowej nie są wytwarzane przez komórki (z wyjątkiem witaminy D) i nie są przechowywane w rezerwie. Codzienne przyjmowanie substancji witaminowych jest niezbędne do rozpoczęcia podstawowych procesów metabolicznych i detoksykacji po otrzymanej cytotoksycznej, radioterapii.

Witaminy dla chorych na raka, które można uzyskać z pożywienia, podano w tabeli.

ZAB1B2B3B5B6B9doremi
Zboża, zbożagryka++++
Ryż+++++
płatki+++++
otręby++++++++
kiełkująca pszenica++++++++
Owoce, jagodysuszone owoce++++++
morela++++
banany++++++++
Gruszka+++++
kiwi++++++
Truskawka++++++++
rokitnik zwyczajny+++++++++
brzoskwinia+++++
Jarzębina++++++
Daktyle+++++
cytrus+++++++
wiśnie+++++
czarna porzeczka++++++
dzikiej róży+++
Warzywapokrzywa+++++++
Mennica+++++++
Pietruszka+++++
igły sosnowe++
szpinak++++++
szczaw+++
warzywabrokuły++++++
kapusta++++++
ziemniaki+++
czerwona papryka+++++++++
marchewka+++++++
buraczany++++++
pomidory++++++
dynia+++++
kalafior+++++
Mleko, sfermentowane produkty mlecznemleko (całe)+++++++
twardy ser+++++
krem+++
twarożek++++
masło++
Rośliny strączkowefasolki++++++
zielony groszek++++
Produkty mięsnemięso++++
wątroba wołowa+++++
podroby+++++
Produkty rybneryba++++++
tłuszcz rybny+++++
z wątroby dorsza++++
Grzybygrzyby++++
drożdże++++
Orzechyorzechy włoskie++++
Jajkażółtko jaja+++++
Olej roślinnynierafinowany olej roślinny+

Witaminy działają jak katalizator, przyspieszają i zwiększają efektywność reakcji chemicznych w organizmie. Pewna ilość zawarta jest w pożywieniu, ale nie zawsze jest możliwe zapewnienie choremu optymalnej ilości substancji witalnych, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia przewodu pokarmowego. W takich przypadkach podejmuje się decyzję o powołaniu tabletek lub iniekcji w postaci kompleksów witaminowych. Podawanie domięśniowe i dożylne nazywane jest stymulacją witaminową, sprzyja jak najlepszemu wchłanianiu witamin.

Jednak spożycie wysypki może wywołać wzrost złośliwych nowotworów. Jakie witaminy można przyjmować w onkologii - zdecyduje tylko lekarz prowadzący. Dozowane przyjmowanie przepisanych kompleksów będzie doskonałym pomocnikiem w zapobieganiu nawrotom i zwalczaniu nowotworów.

Witaminy na raka

Jest wiele witamin, których brak, podobnie jak nadmiar, może wywołać pogorszenie ogólnej choroby. Rozważ ich udział w ciele.

Witaminy z grupy B w onkologii

Kompleks z grupy B ma wspólną literę, ponieważ witaminy z tej grupy mają ogólne podobieństwo chemiczne oraz ze względu na ich wspólny udział w metabolizmie. Poszczególne substancje wchodzące w skład tych związków mają swoje nazwy. Grupa B przyspiesza metabolizm uczestnicząc w metabolizmie podstawowych składników odżywczych - białek, tłuszczów, węglowodanów.

Wartość ludzka:

  • normalizacja układu nerwowego;
  • poprawa uwagi, pamięci (koncentracja nerwowa);
  • zwiększenie aktywności umysłowej, zapobieganie zaburzeniom emocjonalnym - apatia, depresja.

Witaminy z grupy B dla onkologii, przeciwwskazania:

  • nieograniczona konsumpcja może wywołać aktywny wzrost nowotworów onkologicznych;
  • nadmierne spożycie może powodować reakcje alergiczne, stłuszczenie wątroby, rozwój zatrucia;
  • ciężkie postacie hiperwitaminozy objawiają się osłabieniem, gorączką, nudnościami, wymiotami, zawrotami głowy.

Stawka dzienna, wskazania:

B1 (tiamina)Normalizacja ośrodkowego układu nerwowego1,7mg
B2 (ryboflawina)Komórkowe procesy metaboliczne2,0mg
B3 (kwas nikotynowy, niacyna)Poprawa funkcjonowania układu pokarmowego20,0mg
B6 (pirydoksyna)Wzmocnienie odporności2,0mg
B12 (cyjanokobalamina)Stymuluje wzrost komórek szpiku kostnego3 mcg = 0,003 mg

Witamina B12 w onkologii jest poniżej normy, co powoduje osłabienie apetytu, anemię, biegunkę i inne objawy. Nadmiar substancji jest nie mniej niebezpieczny. Ważne jest, aby znaleźć równowagę, a może ją znaleźć tylko onkolog, który prowadzi pacjenta w czasie choroby..

Witamina E.

Rozpuszczalny w tłuszczach pierwiastek E jest stosowany w połączeniu z innymi grupami witamin. Główną wartością substancji jest jej zdolność do neutralizowania wolnych rodników w środowisku i płynach ustrojowych. To stawia go na pierwszym miejscu jako przeciwutleniacz. W onkologii jest przepisywany na okres rekonwalescencji po operacji, chemioterapii i radioterapii. Skuteczność kompleksu w zapobieganiu nawrotom po leczeniu została dobrze zbadana..

Naturalna witamina jest syntetyzowana w pokarmach roślinnych. Tokoferole znajdują się w nierafinowanych olejach roślinnych (sojowy, słonecznikowy, oliwkowy, rzepakowy itp.).

Wskazania (stawka dzienna):

Witamina A

Doskonały asystent w zapobieganiu rozwojowi samego guza i pojawieniu się nawrotów choroby. Retinol jest skutecznym przeciwutleniaczem, który zapobiega złośliwości normalnych komórek. Substancja krystaliczna nie rozpuszcza się w wodzie, jest rozkładana przez tlen i jest wrażliwa na działanie światła. Synergia z witaminami E i D pomaga w utrzymaniu aktywności pierwiastka i poprawia jego wchłanianie. Witaminy na raka są najbardziej skuteczne w diagnozowaniu:

  • rak prostaty,
  • rak mózgu,
  • rak piersi,
  • guzy szyi,
  • rak płuc.

Dzienna konsumpcja wynosi 700-900 mcg (odpowiednio dla kobiet i mężczyzn).

Witamina D

Pierwiastek jest syntetyzowany w skórze pod wpływem światła słonecznego z prowitaminy i uzupełniany w organizmie poprzez pokarm. Pobudza komórki T, pomaga wzmocnić ściany naczyń krwionośnych, przywraca metabolizm wapniowo-fosforowy. Wyznaczeniu inhibitorów resorpcji kości (Zometa, Rezorba) towarzyszy obowiązkowe przyjmowanie tej grupy witamin.

Wskazany przy przerzutach do kości szkieletu, raku jelita grubego.

dzieci2-10 mcg
dorośli ludzie3-5 mcg
kobiety w ciąży, karmiące piersią10 mcg

Witamina C

Kwas askorbinowy bierze udział w przebiegu procesów redoks, normalizuje krzepliwość krwi, przepuszczalność naczyń włosowatych. W onkologii służy do zapobiegania chorobom oraz jako element pomocniczy w ramach kompleksowej terapii. Stosowanie leku sprzyja tworzeniu się wolnych rodników, które niszczą złośliwe komórki.

Wymagana dawka (na dzień) 90-100 mg.

Jakich witamin nie można przyjmować w onkologii?

Przyjmowanie witamin na raka jest niezbędnym środkiem, aby pomóc organizmowi w walce z chorobą. Głównym warunkiem jest to, że kompleks jest wybierany i przepisywany przez lekarza.

Witaminy dla onkologii, przeciwwskazania

W leczeniu chorób onkologicznych równie niebezpieczne są stany hipowitaminozy i hiperwitaminozy. Wybór leków, biorąc pod uwagę zgodność, dawkowanie, ogólny stan pacjenta, przeprowadza onkolog.

Czy wstrzykiwanie witamin boli??

Wstrzyknięcie domięśniowe to nieprzyjemna procedura, w niektórych sytuacjach jest bolesna. Przy pewnym przygotowaniu pacjent może samodzielnie wykonywać zastrzyki w udo. Wlewy dożylne są wskazane tylko w szpitalu.

Publikacja autora:
YANCHIY MARINA NIKOLAEVNA
onkolog oddziału chemioterapii krótkoterminowej
Narodowe Centrum Badań Medycznych Onkologii im.N.N. Petrov z Ministerstwa Zdrowia Rosji

Najnowsze osiągnięcia mające na celu poprawę skuteczności kwasu askorbinowego w leczeniu onkologii.

Zwróć uwagę na skuteczny sposób leczenia onkologii
Polecam walkę z rakiem w ten sposób
Doświadczenie w leczeniu raka sodą jest dość ciekawe. Niemniej jednak opracowałem własną, sprawdzoną i skuteczną metodę
Juglon to podstawowy lek, szczególnie skuteczny w stanach niedoboru odporności
Akan - lek o działaniu immunomodulującym i przeciwnowotworowym
Wyciąg wg Garbuzova - preparat powstaje na bazie znanego Todiklark, ale tutaj lepszy stosunek składników. Opracowany przeze mnie osobiście.
Energovit - zawiera szereg składników wzmacniających organizm i przeciwdziałających chorobom
Linen Urbech jest źródłem Omega-3. Wcześniej używałam oleju lnianego, ale zrezygnowałam z niego na rzecz urbichi - dzięki czemu olej jest w bardziej naturalnej postaci

Jeśli potrzebujesz pomocy lub porady - zadzwoń do naszego biura. Nie wahaj się, praca to dla mnie przede wszystkim możliwość pomagania ludziom! 7- (862) -271-02-37 (pn-pt, 9.00-18.00). Możesz również napisać do mnie pocztą [email protected]

Dane doświadczalne na zwierzętach przemawiające za zastosowaniem AK w onkologii.

Wyniki badań opublikowano w latach 80-tych i wczesnych 90-tych XX wieku. Ich najpełniejszy opis podano w 1991 roku w czasopiśmie American Association for Clinical Nutrition. Zachęcające wyniki uzyskano w przypadku białaczki (raka krwi). Wszystkie 100 myszy kontrolnych, które zaszczepiono szczepem komórek guza P388, całkowicie wymarły do ​​17 dnia eksperymentu, a śmiertelność u 100 myszy doświadczalnych w tym czasie wynosiła zero. Zaczęli umierać dopiero w dniu 32. Do 35 dnia około połowa zmarła, a te, które przeżyły, były wolne od komórek rakowych. Bardziej agresywny szczep białaczkowy L1210 zabił myszy kontrolne w ciągu 13 dni, ale wskaźnik przeżycia w eksperymencie również wynosił około 50%. Skuteczność leczenia guzów litych (litych) była istotnie wyższa. Spośród 50 myszy zakażonych rakiem Krebsa, 48 zostało wyleczonych, myszy zakażone rakiem Ehrlicha zostały całkowicie wyleczone.

Przemysł farmaceutyczny również wykazał niewielkie zainteresowanie produkcją taniego i skutecznego leku przeciwnowotworowego. Samotni lekarze nadal próbowali leczyć raka witaminą C, nie zagłębiając się zbytnio w podstawy teoretyczne. Jednak to właśnie ich działalność w ostatnim czasie zaczęła przynosić owoce. Tylko nieliczni badacze rozpoczęli analizę tego, co wyszło w wyniku eksperymentów Poidoka i, co najważniejsze, poszukiwanie mechanizmów wynikających z tego efektów. Najbardziej utytułowany badacz z Kanady John Tue (Toohey). Jego ostatnia praca została opublikowana w listach Cancer w 2008 roku.

Oparta na dowodach kliniczna baza właściwości leczniczych AK

Lekarze częściej szukają dodatkowego środka w AK jako środka zmniejszającego skutki uboczne chemioterapii, ale nie chcą szukać w nim leczenia pierwszego rzutu.

Opisano przypadek całkowitego wyzdrowienia 75-letniej kobiety, u której guz wątroby dał liczne przerzuty do płuc. Efekt uzyskano po dziesięciomiesięcznym wstrzyknięciu do żył dużych dawek kwasu askorbinowego.

Dziewięć udanych doświadczeń zostało opisanych przez onkologów z Singapuru podczas Integrative Cancer Therapies.

Możliwe mechanizmy terapeutycznego działania AK na guz

Koncepcja jest hipotetycznie zaawansowana, że ​​kwas askorbinowy stymuluje tworzenie się nadtlenku wodoru w wystarczająco dużej ilości w płynie śródmiąższowym. To właśnie ten związek chemiczny powstaje podczas interakcji witaminy C i wewnętrznego środowiska organizmu. Nadtlenek to czynnik lub hormon, który uruchamia mechanizmy samozniszczenia i śmierci komórek rakowych. Efekt można oczywiście zwiększyć łącząc z innymi kwasami karboksylowymi, np. Askorbinowym, octowym i „martwą wodą” o silnym stężeniu do 1200 mV. Utworzenie wystarczających dawek nadtlenku wodoru wokół komórek nowotworowych i ich apoptoza jest możliwe tylko przy dostatecznie dużym spożyciu tych kwasów i wody martwej.

AK przyspiesza i optymalizuje tlenowy metabolizm energetyczny w normalnych komórkach, stymuluje oddychanie tkanek i tworzenie ATP. W komórkach nowotworowych oddychanie tlenowe nie występuje w mitochondriach i jest zastępowane glikolizą. Kiedy AA wchodzi do onkokomórki, hamuje glikolizę, ale nie jest w stanie przenieść jej na ścieżkę normalnej aktywności tlenowej. Potencjał energetyczny onkokomórki jest ograniczony z powodu zahamowania glikolizy. Do końca AK oczywiście nie jest również w stanie ugasić pieca do glikolizy. Być może jest to spowodowane konkurencyjną obecnością glukozy. Aby całkowicie wyłączyć glikolizę, konieczne jest albo całkowite wykluczenie dostępu glukozy, albo aby AA dominował nad glukozą w substracie.

Zaproponowaliśmy koncepcję, zgodnie z którą cytosol AA będzie wykazywał różne efekty fizjologiczne w komórkach zdrowych i onkologicznych, ponieważ ich środowisko wewnętrzne jest inne. W zdrowych komórkach w niewielkich ilościach w cytozolu wykazuje ochronne właściwości przeciwutleniające. Z kolei w komórkach nowotworowych, przy jego nadmiarze, będzie stymulował procesy utleniania, z wytworzeniem zarówno nadtlenku wodoru, jak i liponadtlenku, które w nadmiarze działają toksycznie na komórki. Przypuszczam, że nadtlenek jest „hormonem” apoptozy. Jednocześnie w zdrowych komórkach ten proces prooksydacji będzie znacznie mniejszy, ponieważ środowisko w nich jest inne i nie są one tak agresywne w stosunku do wchłaniania węglowodanów, a co za tym idzie dehydroAC. Mechanizmy transportu wchłaniania obu tych substancji do komórki są takie same.

Nadtlenek wodoru wraz z innymi towarzyszącymi mu molekułami o agresywnym działaniu powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu pewnego enzymu odpowiedzialnego za „odżywianie” komórek nowotworów złośliwych.

Stwierdzono, że askorbinian jest oczywiście przeciwutleniaczem, ale w obecności żelaza żelazawego utlenia się do kwasu dehydroaskorbinowego, generując reaktywne formy tlenu, które uszkadzają błony, białka, DNA i inne ważne biocząsteczki. Oznacza to, że działanie pro lub przeciwutleniające kwasu askorbinowego zależy od kontekstu biochemicznego..

Sam HTL nie wystarczy do zabicia komórki. Jednak Teway odkrył, że substancja ta oddziałuje z kwasem dehydroaskorbinowym, tworząc silnie toksyczny 3-merkaptopropionaldehyd (MPA). Oznacza to, że kiedy kwas dihydroaskorbinowy wnika do komórki rakowej nasyconej HTL, te dwa nieszkodliwe związki reagują, tworząc MPA, który zabija komórki rakowe. Niszcząc komórki nowotworowe, MPA eliminuje również źródło jego powstawania, więc normalne komórki nie cierpią z tego powodu. Można powiedzieć, że podczas leczenia raka kwasem dehydroaskorbinowym okazuje się coś w rodzaju amunicji binarnej, którą lubili chemicy wojskowi..

Z powyższych danych wynika, że ​​dla onkologii ważna jest przede wszystkim D-AK, a nie AK. Dlaczego więc niektórzy badacze twierdzą, że pigułka jest przyczyną niepowodzenia leczenia AK? Istnieją dowody na to, że wstrzyknięcia dożylne są potrzebne, ponieważ askorbinian jest raczej słabo wchłaniany z żołądka.

We własnym imieniu zaznaczam, że niestrawność AK nie oznacza, że ​​D-AK też nie zostanie wchłonięty. Jest całkiem możliwe, że ta konkretna forma zostanie wchłonięta w wymaganej ilości. Potrzebujesz nowych badań na ten temat.

Na własną rękę dodam, że zażyty kwas dehydroaskorbinowy powinien mniej podrażniać żołądek. W roztworach wodnych zawierających kwas askorbinowy i jony miedzi i / lub nadtlenek kwas askorbinowy jest szybko utleniany do kwasu dehydroaskorbinowego. Tak więc w domu łatwo jest przekształcić kwas askorbinowy w dehydroaskorbinian. Kwas askorbinowy ma silne właściwości kwasowe, kwas dehydroaskorbinowy je traci, co pozwala na przyjmowanie go w znacznie większych ilościach niż kwas askorbinowy. Następnie wniosek sam sobie sugeruje, że bardziej poprawne jest przyjmowanie D-AK do naszych celów, a nie askorbinianu, który jest trudny do przyjęcia w dużych dawkach, ponieważ jest to kwas. Najłatwiej to zrobić, mieszając wodny roztwór kwasu askorbinowego z nadtlenkiem..

Znaczenie retikulum dla funkcji mitochondriów. Oczywiście gradient w retikulum endoplazmatycznym w onkologii nie jest wystarczający, aby rozciągnąć wystarczająco naładowany substrat do mitochondriów i dać mu sygnał startowy do zapłonu. Ładunek startowy elektronów w mitochondriach rozpada się i zaczynają głucho. Gradient ten jest zwiększany przez pracujące mitochondria, które niczym odkurzacz pobierają niezbędne ładunki z protonów, a raczej jonów z ładunkami dodatnimi, ustawiając w ten sposób przeciwny ładunek na siateczce. Mitochondria są jak dynama, energetyzatorem wszystkich struktur komórkowych, dzięki czemu wszystko w środku jest silnie naładowane. A ich aktywnością steruje system regulacji struktur operatora po zewnętrznej stronie błony komórkowej - tzw. „Dotykowy wyświetlacz”. Zawiera również białka elektrofilowe, które podobnie jak kondensatory kondensują na sobie nawet silniejsze ładunki niż wokół. Określają różnicę potencjałów w środowisku międzykomórkowym komórek i na ścianach siateczki. Siatka jest obwodem elektrycznym, w którym jest oczywiste, że niektóre ładunki gromadzą się po jednej stronie membrany, a inne po przeciwnej. W ten sposób, przez jedną lub drugą stronę siateczki, sygnały mogą być dostarczane zarówno wewnątrz komórki do mitochondriów, jak i z nich na zewnątrz komórki. W konsekwencji siateczka jest siecią elektryczną naładowaną zarówno dodatnimi, jak i ujemnymi ładunkami. Retikulum jest również pojazdem elektrycznym. Równowaga ładunków po obu stronach siateczki jest ściśle kontrolowana zarówno przez aktywność mitochondriów, jak i struktury operatora energetycznego na zewnątrz komórki - na rzęskach. Kiedy te białka są w pewnych sytuacjach uwalniane w środowisku komórki, mogą dawać aktywny sygnał do retikulum i mitochondriów. Zmienia to równowagę istniejących ładunków po jednej stronie siateczki. Prowadzi to do zmiany w procesach chemicznych, wyzwala się wiele nowych reakcji. Jedna strona błony siateczkowej jest połączona z jednym rodzajem wejścia do mitochondriów, a przeciwna strona z wyjściem z niej. Powstaje pojedynczy obwód elektryczny. Powstaje łańcuch podwójnego aktywnego zarządzania energią mitochondriów.

Przypomnę, jak powstaje ładunek kondensatora. W momencie podłączenia do źródła prądu na elektrodach jest większość miejsca, w związku z czym prąd ładowania będzie maksymalny, ale w miarę gromadzenia się ładunku prąd będzie się zmniejszał i całkowicie znikał po pełnym naładowaniu. Podczas ładowania ujemnie naładowane cząstki - elektrony - będą zbierane na jednej płycie, a jony, dodatnio naładowane cząstki, na drugiej. Rozładowanie kondensatora wygląda następująco: jeśli po zakończeniu ładowania odłącz zasilanie i podłącz obciążenie R, to samo zamieni się w źródło prądu. Jakiekolwiek fluktuacje w ORP po zewnętrznej stronie błony komórkowej wpływają również na stan retikulum, kiedy może on rozładowywać ładunek na mitochondriach, kontrolując ich aktywność. Z kolei mitochondria są tak dostrojone, aby nigdy nie pozwalały, aby ładunki na siateczce spadły poniżej poziomu krytycznego. W komórkach rakowych ładunki wewnątrz mitochondriów gwałtownie spadają, a cały system regulacji zostaje zakłócony. To jest pręt kontrolny dla całej energii elektrochemicznej ogniwa. Procesy chemiczne są zawsze drugorzędne i są przez nie napędzane. Dlatego błędna jest interpretacja wszystkich procesów wewnątrz komórki na poziomie procesów chemicznych.

Mitochondrium działa poprzez wciąganie z siateczki do siebie jak pompa elektromagnetyczna, która jest niezbędna pod wysokim napięciem. Bez tego najwyższego napięcia nie będzie efektu wciągania. Ale sprzężenie pracy systemów błon mitochondriów i retikulum zaczyna się nie w samej komórce, ale także w podległym im układzie operacyjnym i regulującym ich pracę po zewnętrznej stronie błony komórkowej. Tutaj tak zwane rzęski i białka konformacyjne są objęte tą pojedynczą plątaniną samoregulacji. Cały ten system działa jako pojedyncza zamknięta pętla. W tym ujednoliconym systemie samoregulacji najczęściej dotyczy to rzęsek. W przeciwieństwie do normalnych komórek, komórki rakowe nie mają rzęsek! Brakuje całego piętra dostosowywania energii komórki.

Nadzieje na rozwój metod naprawy komórek nowotworowych z przywróceniem w nich struktur operatorskich nie usprawiedliwiają się. Wynika to z faktu, że metody mające na celu naprawę, samonaprawę, zawierają jednocześnie mechanizmy „efektu zarazków” na onkokomórki. Nadal nieosiągalne jest obejście tego efektu zarazków i ustawienie mechanizmu naprawy. Jedynym słusznym sposobem jest znalezienie słabego punktu komórek rakowych i zniszczenie ich w ten sposób..

W przypadku rozłączenia mitochondriów gradient rozciągania gwałtownie spada. Mitochondria to najbardziej wydajne piece elektrochemiczne. Tylko w ich warunkach możliwe jest osiągnięcie pełnego tlenowego procesu energetycznego. Jeśli nie ma rozciągania substratu do mitochondriów, wówczas zaczyna on działać na poziomie retikulum endoplazmatycznego, który z natury nie może pompować wysoko wydajnej energii tlenu. Energia komórki spada do prymitywnej energii glikolizy. Możliwości tego pieca są znacznie mniejsze, ogień energetyki nie przebiega jak w wielkim piecu, ale jak na prymitywnym piecu opalanym drewnem, zresztą na całej powierzchni retikulum, czyli jest niejako rozmazany tlącym się ogniem, ale na znacznie większej powierzchni, co pozwala na spalenie dużo glukozy lub innych substratów, takich jak ketony. Nie ma wysokiego stopnia spalania i jest ogromna ilość produktów półtrwania. Onkokomórka nie bierze pod uwagę jakości (wszystko koncentruje się na niewielkim obszarze mitochondriów przy wysokich potencjałach elektrycznych), ale przez wielkość obszaru utleniania i spalania na ścianach sieci siateczki. Dlatego tlen nie jest szczególnie potrzebny do takiej komórki, ale gwałtownie wzrasta zużycie glukozy..

Cechy elektroładowań na siateczce endoplazmatycznej zdrowych i onkoletowych. W zdrowych komórkach D-AA wchodzący do EPR nie zostanie przywrócony do AA, ponieważ pH i ORP (potencjał oksydacyjno-redukcyjny) nie są do tego odpowiednie, a D-AA będzie dla nich praktycznie nieszkodliwy i zostanie przekształcony na przenośniku glukozy. Zgodnie z innym scenariuszem zdarzenia będą się rozwijać w onkocytach. Odbudowano tu środowisko. Tutaj odrestaurowana AK będzie zachowywać się jak sabotażysta w czyimś domu, który próbuje wszystko spalić i zniszczyć do maksimum. Operacje wojskowe nie toczą się już na zewnętrznej linii frontu, ale głęboko za liniami wroga z użyciem miotaczy ognia, czyli peroksydacji lipidów (LPO). Jeśli reakcja proliferacji zacznie przebiegać w sposób niekontrolowany, może dojść do znacznego zniszczenia z dużymi konsekwencjami, które obejmują toksyczne liponadtlenki, uszkodzenie błon komórkowych, różnych organelli, mutację kwasów nukleinowych, inaktywację ważnych enzymów, zniszczenie składników odżywczych i śmierć komórki. Wszystko w środku przypomina spalony dom. Oczywiste jest, że śmierć komórki nie pójdzie drogą apoptozy, ale po prostu martwicą, co nie jest najlepszym scenariuszem. Oczywiście łatwiej będzie tutaj przekierować proces na ścieżkę apoptozy poprzez wzbogacenie substratu w kwas bursztynowy.

Dlaczego onkocyty skłaniają się ku dehydroaskorbinianowi? Komórki nowotworowe, w przeciwieństwie do komórek zdrowych, są wielokrotnie bardziej dostrojone do wchłaniania glukozy, a przy jej braku lub niedoborze mogą łatwo przestawić się za pomocą tych samych transporterów na wchłanianie dehydroaskorbinianu, co znacznie zwiększa jego ogólną skuteczność w onkologii. Dlatego można argumentować, że spadek konkurencji między glukozą na rzecz D-AA wielokrotnie zwiększy możliwości tego ostatniego. Wtedy można się spodziewać, że szczególnie wskazane jest stosowanie D-AK na tle proponowanej przez nas po raz pierwszy metody „Selektywnego Postu”. Wewnątrz komórki jest zatrzymywany przez redukcję z powrotem do askorbinianu, glutationu i innych tioli. Wolny rodnik chemiczny kwasu semidehydroaskorbinowego (SDA) również należy do grupy utlenionych kwasów askorbinowych.

Kwas askorbinowy w warunkach komórek wewnątrz guza redukuje, a dehydroaskorbinian - utlenia się. W konsekwencji skłonność do nadmiaru D-askrbinianu w guzach powinna wywołać proces oksydacyjny, katabolizm, natomiast askorbinian powinien przyspieszyć procesy regeneracji, a to przyczynia się do wzrostu syntezy i anabolizmu, czyli wzrostu guza. A więc oczywiście AK nie dociera do onkokomórek w swojej natywnej postaci, ale występuje w postaci D-AK i już tam jest przekształcana w AK. Dlatego dla naszych celów jest to oczywiście to samo, co zasilanie korpusu: AK lub D-AK.

W naszym przypadku energią komórki możesz też powiedzieć: daj mi dźwignię, a obrócę we właściwym kierunku oś metabolizmu zarówno prostej komórki, jak i komórki onkologicznej..

Jednocześnie wiadomo, że w obecności enzymu oksydazy askorbinowej, czyli askorbinazy, który jest szeroko rozpowszechniony w tkankach roślinnych, kwas askorbinowy jest utleniany przez tlen atmosferyczny do kwasu dehydroaskorbinowego i nadtlenku wodoru. Oczywiście ten sam proces powinien mieć miejsce w komórkach zwierzęcych. Wtedy staje się możliwe wyjaśnienie, gdzie tworzy się w nich nadtlenek i można zastosować koncepcję, że nadmiar nadtlenku wyzwala pewien mechanizm śmierci komórki, ale oczywiście nie apoptozę, ale powolną martwicę. Dlatego nie ma obecności silnej lawinowej formacji martwiczej tkanki, która byłaby zauważalna. Proces śmierci jest tutaj powolny, bezbolesny i podobny do naturalnej apoptozy, ponieważ w każdym przypadku śmierć komórki jest inicjowana od wewnątrz.

Dlatego podczas różnego rodzaju kulinarnego przetwarzania żywności część witaminy C jest zwykle tracona, kwas askorbinowy jest zwykle niszczony również przy produkcji warzyw i owoców w puszkach. Witamina C jest niszczona szczególnie szybko w obecności śladów soli, metali ciężkich (żelazo, miedź).

Badanie właściwości redukujących kwasu askorbinowego

Łatwo wchodząc w reakcje redoks, kwas askorbinowy redukuje błękit metylenowy, 2,6-dichlorofenolindofenol, żelazocyjanek potasu, azotan srebra i inne substancje. Ta właściwość jest podstawą jakościowych reakcji na witaminę C..

Struktura i fizjologia D-AK

Chociaż istnieje zależny od sodu transporter witaminy C, występuje ona głównie w wyspecjalizowanych komórkach, podczas gdy transportery glukozy, zwłaszcza transportery heksozy 1, transportują witaminę C (w postaci utlenionej, D-AA) do większości komórek, gdzie recykling do askorbinianu stwarza niezbędny kofaktor enzymatyczny i przeciwutleniacz wewnątrzkomórkowy. Strukturalnie D-AA to 1,2,3-trikarbonyl, który jest zbyt elektrofilowy, aby przetrwać w roztworze wodnym dłużej niż kilka milisekund. Rzeczywista struktura związku wykazana w badaniach spektroskopowych jest wynikiem szybkiego tworzenia się półacetalu między grupami 6-OH i 3-karbonylowymi. Obserwuje się również uwodnienie 2-karbonylu. Gatunki ustabilizowane zwykle żyją około 6 minut w warunkach biologicznych. Następnie następuje zniszczenie w wyniku nieodwracalnej hydrolizy wiązania estrowego, z dodatkową reakcją degradacji. W wyniku krystalizacji roztworów D-AA powstaje pentacykliczna struktura dimeryczna o niepewnej trwałości. Przetwarzanie askorbinianu poprzez aktywny transport DHA do komórek, a następnie odzyskiwanie i ponowne użycie, zwiększa zdolność człowieka do syntezy kwasu askorbinowego z glukozy.

Za pomocą. Kwas dehydroaskorbinowy jest stosowany jako suplement diety dla witaminy C. Kwas dehydroaskorbinowy jako składnik produktów kosmetycznych stosowany jest w celu poprawy wyglądu skóry. Kwas dehydroaskorbinowy jest stosowany w pożywce kultur komórkowych w celu zapewnienia wchłaniania witaminy C w typach komórek, które nie zawierają transporterów kwasu askorbinowego. Kilka badań wskazuje, że stosowanie kwasu dehydroaskorbinowego jako środka farmaceutycznego może zapewnić ochronę przed uszkodzeniem neuronów po udarze niedokrwiennym. W literaturze można znaleźć wiele doniesień na temat przeciwwirusowego potencjału witaminy C. Jedno badanie dowiodło, że kwas dehydroaskorbinowy ma silniejsze działanie przeciwwirusowe i inny mechanizm działania niż kwas askorbinowy..

Tak więc wiele przypadków niewyjaśnionego wyleczenia z raka można wiązać z mechanizmem opisanym przez wt, a zastrzyki dożylne teoretycznie można zastąpić doustnym, czyli doustnym, przyjmowaniem kwasu askorbinowego..

Gdy stężenie tego ostatniego w osoczu krwi jest wyższe niż 1,4 mg na 100 ml (próg), zwiększa się jego wydalanie przez nerki. Ale wielkość tego progowego stężenia jest bardzo indywidualna. Nerki po prostu wyrzucają nadmiar AA. Jeśli organizm ma zdolność zatrzymywania wyższych dawek AA, to determinuje jego zdolność do wpływania na onkokomórki. Wyzwaniem jest nauczenie się, jak utrzymywać wysokie dawki. Myślę, że pomaga temu brak glukozy. Ponadto zależy to od dawki leku. Po przyjęciu dużych dawek zwiększa się wydalanie kwasu askorbinowego z moczem, a intensywność wydalania może utrzymywać się przez pewien czas po jego powrocie do normalnych ilości w pożywieniu, co niekiedy prowadzi do niedoboru witamin w organizmie. Niektóre leki, takie jak amidopiryna, zwiększają jej wydalanie.

Kwas askorbinowy wspomaga aktywność enzymów redukujących biorących udział w wchłanianiu żelaza, jego wprowadzaniu do kamieni szlachetnych, zachowaniu żelaza w gemmie w postaci dwuwartościowej oraz zachowaniu zredukowanej formy kwasu foliowego - kwasu tetrahydrofoliowego. Witamina C bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów, usprawniając wykorzystanie glukozy i kwasu pirogronowego w cyklu Krebsa, a także aktywność katecholamin, zapobiegając utlenianiu i zwiększając ich syntezę.

Połączenie przyjmowania D-AA z PUFA, czyli grupą kwasów omega-3. Powinno to dodatkowo wzmocnić synergię obu technik rozpatrywanych oddzielnie. Faktem jest, że PUFA jako wielonienasycone kwasy z nadmiarem AA będą szczególnie aktywne w uwalnianiu liponadtlenków wewnątrz komórek, w przeciwieństwie do innych lipidów. Ta palna mieszanina AK z PUFA będzie mieszaniną zapalającą przede wszystkim dla komórek rakowych..

Niemniej jednak można argumentować, że w procesie tym pierwszeństwo będzie miała konsekwencja nadmiaru kwasu askorbinowego, a kwas bursztynowy zmniejszy szkodliwe skutki uboczne procesu onkologicznego, poprawiając jakość życia pacjenta..

Podobne artykuły

MOERMAN - DIETA PRZECIWGOTOWA

Dieta przeciwnowotworowa Moermana - w zasadzie leczenie dobrych - i złośliwych chorób za pomocą diety, jak pokazuje praktyka lecznicza, jest podobne. Jeden z pierwszych, który pojawił się naw.

ZESTAW FITOTERAPII DO ZŁOŻONEGO SYSTEMOWEGO LECZENIA CHORÓB RAKA (ONKOLOGIA) metodą Garbuzowa

ZESTAW FITOTERAPII DO ZŁOŻONEGO SYSTEMU LECZENIA CHORÓB RAKA (ONKOLOGIA) metodą Garbuzowa Zestaw Inkset 1 BASIC FITOTERAPIA do leczenia raka (onkologia): YUGLON Orzech Czarny 350.

Rak i napoje gazowane

Soda oczyszczona i dwutlenek węgla w walce z rakiem Tło zagadnienia Rozważmy sytuację ojca terapii sodowej, nieznanego Włocha, dr Tullio Simonciniego. Twierdzi, że może z powodzeniem leczyć l.

  • Recenzje
  • Klienci hurtowi
  • Nasze historie

Tylko upoważnieni użytkownicy mogą głosować na element!