Rozwój niedokrwistości w niektórych chorobach przewodu pokarmowego u dzieci

Anemie są dość powszechnym wtórnym zespołem w chorobach gastroenterologicznych. Główne typy anemii wykrywanych u pacjentów gastroenterologicznych to: niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA), niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD), hemolityczna

Anemie są dość powszechnym wtórnym zespołem w chorobach gastroenterologicznych. Główne typy anemii wykrywanych u pacjentów gastroenterologicznych to: niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA), niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD), niedokrwistość hemolityczna, B12- i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, niedokrwistość hipo-, aplastyczna.

IDA jest najczęstszą postacią anemii w gastroenterologii, a przyczyną jej rozwoju jest krwawienie, zaburzenia wchłaniania żelaza, ograniczenia dietetyczne. Drugim co do częstości występowania po IDA w gastroenterologii dziecięcej jest AChD, która charakteryzuje się dostatecznymi zapasami żelaza w organizmie, ale spadkiem nasycenia nią transferyny, obniżonym lub prawidłowym poziomem żelaza w surowicy. Przyczyną rozwoju ACD jest działanie cytokin prozapalnych (interleukina 1-alfa i interleukina 1-beta, czynnik martwicy nowotworu alfa, interferon gamma itp.).

Zapalna choroba jelit

Nieswoiste zapalenia jelit (IBD), głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) i choroba Crohna (CD), są często związane z niedokrwistością. Częstość występowania niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit jest według piśmiennictwa dość zmienna i waha się od 6% do 74% [17]. W większości badań wartość ta wynosi 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. Z nieco większą częstotliwością niedokrwistość jest wykrywana u pacjentów z UC. Tak więc S.? Schreiber i in. [26] opisali niedokrwistość u 25% pacjentów z CD i 37% pacjentów z WZJG.

W rozwoju niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit zawsze odgrywa rolę kilka mechanizmów. Konwencjonalnie można wyróżnić następujące grupy przyczyn niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Najczęściej u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit, z ACD i niedokrwistością z niedoboru żelaza łączy się [1, 4, 17, 18], jednak rola innych czynników jest również duża, a nasilenie niedokrwistości może wzrosnąć z powodu powtarzających się epizodów krwawień, niedoboru witamin i składników odżywczych, działania leków.

Niedokrwistość będąca chorobą przewlekłą została po raz pierwszy opisana przez Maxwella Wintrobe i George'a Cartwrighta w 1949 roku. Główne kryteria rozpoznania to obniżenie poziomu żelaza w surowicy i wysycenie transferyny żelazem z zachowanymi zapasami żelaza w tkance siateczkowo-śródbłonkowej (normalny poziom ferrytyny).

Postępy w rozszyfrowaniu głównych mechanizmów ACD doprowadziły do ​​zwrócenia większej uwagi na ten typ niedokrwistości, w tym w pediatrii. Stwierdzono, że udział AChD stanowi około 10–20% wszystkich anemii.

Do chwili obecnej głównym ogniwem patogenezy ACD jest nadprodukcja cytokin prozapalnych. Prowadzą do zahamowania syntezy erytropoetyny i istotnie zmniejszają jej działanie mające na celu zwiększenie proliferacji i dojrzewania prekursorów erytroidów [1–4, 13].

W zaburzeniu metabolizmu żelaza w ACD w dużej mierze pośredniczy ekspresja hepcydyny. Hepcydyna jest białkiem o ostrym zapaleniu, które jest syntetyzowane przez wątrobę w odpowiedzi na bakteryjne lipopolisacharydy i interleukinę 6. Hepcydyna zmniejsza wchłanianie żelaza w dwunastnicy, blokuje uwalnianie żelaza z makrofagów i zmniejsza jego zdolność wchłaniania przez czerwony szpik kostny. Niedostateczna podaż żelaza do komórek erytroidalnych prowadzi do zakłócenia ich dojrzewania i spadku syntezy hemu [3, 14].

Udział cytokin prozapalnych w genezie ACD w nieswoistym zapaleniu jelit wynika zarówno z ich bezpośredniego działania hamującego (przede wszystkim interferonu gamma) na dojrzewanie komórek erytroidalnych, jak i nasilenia procesów apoptozy, jak i efektów pośrednich: zahamowania syntezy erytropoetyny, zmniejszenia wrażliwości komórek erytroidów na to, aktywacji syntezy hepcydyna i upośledzone wykorzystanie żelaza, a także zwiększone reakcje wolnorodnikowe [5, 10, 14].

W ciągu ostatnich dwudziestu lat na oddziale gastroenterologii Rosyjskiego Dziecięcego Szpitala Klinicznego (RCCH) obserwowano 155 pacjentów z UC i 61 pacjentów z CD. Niedokrwistość wykryto u 35% dzieci z WZJG i miało niedobór żelaza, głównie z powodu przewlekłej utraty krwi. W 69% przypadków niedokrwistość była łagodna, w 27% - umiarkowana, aw 4% - ciężka. Nasilenie niedokrwistości w dużej mierze zależało od rozległości zmiany okrężnicy i nasilenia procesu wrzodziejącego..

Zmniejszony poziom hemoglobiny (110 g / l ≤ Hb

A.V. Malkoch *, kandydat nauk medycznych
S. V. Belmer *, doktor nauk medycznych, profesor
N. A. Anastasevich *
E. V. Semenova *
L. M. Karpina **
N. E. Shchigoleva **
I. A. Matina **
A. P. Ponomareva **

* Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, ** Rosyjski Dziecięcy Szpital Kliniczny, Moskwa

Niedokrwistość z niedoboru żelaza w chorobach przewodu pokarmowego

Opublikowano w czasopiśmie:

„PHARMATEKA”; Aktualne recenzje; Nr 13; 2012; pp. 9-14.

D.T. Abdurakhmanov
Zakład Terapii i Chorób Zawodowych, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.M.Sechenova” Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Omówiono problem niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA), która rozwija się również w chorobach przewodu pokarmowego. Przedstawiono informacje o przyczynach IDA, patogenezie, objawach, diagnostyce i leczeniu tej patologii. Szczególną uwagę zwraca się na lek Ferinject (karboksymaltozyan żelaza), który jest stosowany w kompleksowej terapii pacjentów z IDA wywołanymi chorobami zapalnymi jelit..
Słowa kluczowe: niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobór żelaza, ferroterapia, karboksymaltozy żelaza

W artykule omówiono problem niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA), która rozwija się na tle wielu chorób, w tym chorób przewodu pokarmowego. Przedstawiono dane dotyczące przyczyn IDA, patogenezy, objawów, rozpoznawania i leczenia tej choroby. Szczególną uwagę zwraca się na lek Ferinject (karboksymaltozyan żelaza) stosowany w leczeniu IDA u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit.
Słowa kluczowe: niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobór żelaza, ferroterapia, karboksymaltozyan żelaza

Najczęstszą przyczyną niedokrwistości w populacji jest niedobór żelaza w organizmie. Według raportu zdrowotnego Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2002 r. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest jednym z dziesięciu globalnych czynników ryzyka niepełnosprawności. W ten sposób wykazano, że IDA występuje u 30% światowej populacji [1]. W USA IDA obserwuje się u 5–12% kobiet niebędących w ciąży i 1–5% mężczyzn [2].

Metabolizm żelaza w organizmie
Całkowita ilość żelaza w organizmie osoby dorosłej wynosi około 3,5-4,0 g, średnio odpowiednio 50 i 40 mg / kg u mężczyzn i kobiet. Główna część żelaza jest częścią hemoglobiny erytrocytów (około 2,5 g), znaczna część żelaza (około 0,5-1,0 g) jest osadzana jako część ferrytyny lub jest częścią enzymów zawierających hem i inne enzymy (mioglobinę, katalazę, cytochromy) organizmu (około 0,4 g) i niewielka część żelaza (0,003-0,007 g) jest w stanie związanym z transferyną we krwi.

Równowaga żelaza w organizmie jest utrzymywana poprzez dopasowanie ilości dostarczanego żelaza do jego strat. W żywności żelazo występuje w hemie lub w postaci żelaza niehemowego. Codziennie z pożywieniem (standardowa racja pokarmowa) organizm ludzki otrzymuje 10-20 mg żelaza, z czego około 10% (od 3 do 15%) jest normalnie wchłaniane w jelicie, co rekompensuje codzienną utratę żelaza, głównie podczas złuszczania komórek nabłonka. Ciało równoważy żelazo w organizmie, regulując jego wchłanianie w jelitach. W przypadku wystąpienia niedoboru żelaza organizm zwiększa procent wchłanianego żelaza (może sięgać 25%), przy nadmiarze maleje [3]. W tym procesie kluczowe znaczenie ma hepcydyna, białko syntetyzowane w wątrobie. Spożycie lub wydalanie żelaza z pożywieniem, zwykle poza kontrolą organizmu.

Około 25-30 mg żelaza jest ponownie wykorzystywane każdego dnia po zniszczeniu (w wyniku starzenia) czerwonych krwinek w śledzionie i ponownie wchodzi do szpiku kostnego w celu syntezy nowych czerwonych krwinek. Żelazo wchłaniane w jelicie jest wstępnie redukowane na powierzchni enterocytu przy udziale ferroreduktaz od trójwartościowego (Fe 3+) do dwuwartościowego (Fe 2+), a następnie za pomocą specjalnego nośnika - transportera metalu dwuwartościowego (DMT1) przedostaje się do cytoplazmy [4]. Żelazo w hemie (występujące w mięsie, rybach) jest bezpośrednio wchłaniane. Następnie żelazo żelazawe za pomocą innego nośnika, ferroportyny (również mobilizuje żelazo z ferrytyny), jest wydzielane do krwi, gdzie jest ponownie utleniane do trójwartościowości (przy udziale białka hefestyny) i wiąże się z transferyną białkową osocza [5]. Transferryna transportuje żelazo do szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane do syntezy erytrocytów lub głównie do wątroby, gdzie żelazo jest odkładane jako część ferrytyny (ryc. 1) [6]..

Wraz ze spadkiem zapasów żelaza, niedotlenieniem, niedokrwistością, zwiększoną erytropoezą w wątrobie, zmniejsza się synteza hepcydyny, co zwiększa wchłanianie żelaza w jelicie, przy przewlekłym zapaleniu zwiększa się synteza hepcydyny w wątrobie i odpowiednio zmniejsza się wchłanianie żelaza w jelicie.

Ryc. 1. Regulacja wchłaniania żelaza w jelicie [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ferrytyna to kluczowe białko, które odzwierciedla zapasy żelaza w organizmie. Odkłada żelazo w nietoksycznej postaci, którą w razie potrzeby mobilizuje. Średnio jedna cząsteczka ferrytyny zawiera do 4500 atomów żelaza. Żelazo odkłada się głównie w wątrobie, szpiku kostnym i śledzionie. Spadek ferrytyny w surowicy jest dość wiarygodnym wskaźnikiem niedoboru żelaza w organizmie, a jego wzrost zwykle wskazuje na przeciążenie żelazem w organizmie. Jednocześnie należy pamiętać, że ferrytyna należy do białek ostrej fazy zapalenia, dlatego wzrost jej zawartości we krwi może być konsekwencją aktywnego procesu zapalnego, a nie tylko nadmiaru żelaza. W niektórych przypadkach niektóre nowotwory złośliwe mają zdolność syntezy i wydzielania dużych ilości ferrytyny do krwi (w ramach zespołu paraneoplastycznego). Zwykle poziom ferrytyny w surowicy wynosi 30-300 ng / ml.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza
Istnieją trzy globalne przyczyny rozwoju niedoboru żelaza w organizmie (ryc.2):

1. Niedostateczne spożycie pokarmu lub zwiększone zapotrzebowanie.
2. Upośledzone wchłanianie żelaza w jelicie.
3. Przewlekła utrata krwi.

Ryc. 2. Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

W populacji najczęstszą przyczyną IDA jest niewystarczające spożycie żywności: według WHO od jednej czwartej do jednej trzeciej populacji świata jest chronicznie głodny z powodu braku pożywienia, zwłaszcza mięsa. Jednak w praktyce klinicznej wśród głównych przyczyn IDA wyróżnia się przewlekłą utratę krwi, przede wszystkim z przewodu pokarmowego..

Obraz kliniczny
W przypadku IDA obserwuje się objawy zespołu niedotlenienia krążenia wspólnego dla wszystkich anemii:

  • bladość skóry i twardówki;
  • zwiększone osłabienie i zmęczenie;
  • bół głowy;
  • hałas w uszach;
  • migające „muchy” przed oczami;
  • przyspieszone bicie serca (tachykardia);
  • skurczowy szmer na szczycie serca podczas osłuchiwania (szmer anemiczny);

    Ponadto mogą wystąpić określone objawy niedoboru żelaza w tkankach:

  • zapalenie języka;
  • kątowe zapalenie jamy ustnej;
  • zapalenie przełyku;
  • zmiana kształtu paznokci („koilonychia” - łyżeczkowate paznokcie);
  • wypaczony apetyt;
  • wypaczenie smaku (chęć jedzenia skrobi, kredy, gliny itp.).

    Diagnostyka
    Diagnostyka laboratoryjna IDA opiera się na badaniu metabolizmu żelaza i identyfikacji jego niedoboru. Istnieje wiele oznak wskazujących na niedobór żelaza w niedokrwistości (tabela 1).

    Tabela 1

    Laboratoryjne oznaki niedoboru żelaza i IDA

    OpcjeWartości IDANorma
    Żelazo w surowicy, mcg / dl3pięćUwaga. NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne.

    Wśród przyczyn IDA (prawie 30-50% wszystkich przypadków) bierze się pod uwagę przede wszystkim ostrą lub przewlekłą utratę krwi z przewodu pokarmowego. Główną przyczyną IDA u kobiet przed menopauzą jest ciąża i miesiączka, u kobiet po menopauzie oraz u mężczyzn - przewlekła (utajona) utrata krwi z przewodu pokarmowego. Analiza krwi utajonej w kale jest główną metodą przesiewową do wykrywania utajonego krwawienia z przewodu pokarmowego (wynik testu jest pozytywny, gdy codziennie wypuszczane jest co najmniej 10 ml krwi). Przy utracie co najmniej 30 ml krwi dziennie, wynik testu krwi utajonej jest dodatni w 93% przypadków [8]. Najczęściej w przewlekłej IDA, a zwłaszcza w przypadku dodatniego wyniku badania krwi utajonej w kale, wykonuje się esophagogastroduodeno (EFGDS) i kolonoskopię. W 5–10% przypadków niedokrwistości związanej z chorobami przewodu pokarmowego EFGDS i kolonoskopia nie pozwalają na identyfikację zmiany [9]. W 25% przypadków jest to spowodowane niewielkim rozmiarem dotkniętego obszaru, który jest wykrywany po ponownym badaniu, w innych przypadkach konieczne jest badanie jelita cienkiego. W ostatnich latach do identyfikacji źródła krwawienia z jelita cienkiego najczęściej stosuje się bezprzewodową endoskopię kapsułkową..

    W 10-17% przypadków przyczyną IDA u mężczyzn i kobiet po 40. roku życia jest rak żołądkowo-jelitowy; głównie rak jelita grubego. Przez długi czas IDA może być jedyną manifestacją prawostronnego raka okrężnicy, podczas gdy rozmiar guza zwykle przekracza 3 cm, kolejną najczęstszą przyczyną IDA jest wrzód żołądka i dwunastnicy.

    W przypadku utajonej utraty krwi spowodowanej zmianami chorobowymi jelita cienkiego nowotwory (chłoniak, rakowiak, gruczolakorak, polipowatość), angioektazja tętnic (zmiana Dieulafoya), celiakię i chorobę Leśniowskiego-Crohna wykrywa się najczęściej w wieku 40 lat; w wieku powyżej 40 lat - patologia naczyń o różnym charakterze i biorąc NLPZ.

    Jedna trzecia pacjentów z chorobami zapalnymi jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) ma złożoną anemię (połączenie IDA i niedokrwistości chorób przewlekłych).

    W tym przypadku niedobór żelaza jest wynikiem kilku powodów:

  • zmniejszenie spożycia żelaza z powodu odmowy jedzenia lub zmniejszenie jego ilości z powodu obaw przed zaostrzeniem choroby;
  • przewlekłe krwawienie z jelit;
  • naruszenie wchłaniania żelaza w dwunastnicy i jelicie czczym (z chorobą Leśniowskiego-Crohna).

    Leczenie
    Leczenie IDA obejmuje przede wszystkim eliminację przyczyny niedoboru żelaza (jeśli to możliwe) oraz podawanie suplementów żelaza (ferroterapia). Istnieje ponad 100 różnych preparatów żelaza, w Federacji Rosyjskiej najczęściej stosuje się około 10-15 postaci dawkowania.

    Dzienna dawka terapeutyczna żelaza pierwiastkowego w leczeniu IDA u dorosłych wynosi średnio 100-200 mg w 2-3 dawkach. Kompleksy multiwitaminowe zawierające żelazo nie są zalecane w leczeniu IDA, ponieważ zawierają niewystarczającą ilość żelaza lub jest ono słabo wchłaniane w jelicie.

    Przy odpowiednim leczeniu już w ciągu pierwszych 3 dni obserwuje się wzrost liczby retikulocytów we krwi, w 7-10 dniu dochodzi do przełomu retikulocytarnego (szczyt retikulocytozy). Po 3-4 tygodniach leczenia następuje wzrost poziomu hemoglobiny o 20 g / l. Suplementację żelaza należy kontynuować przez kolejne 3-6 miesięcy po normalizacji poziomu hemoglobiny - aż do nasycenia transferyny żelazem powyżej 30% i stężenia ferrytyny osiągnie 50 ng / ml (wskaźnik odbudowy zapasów żelaza w tkankach).

    Wśród 20-30% pacjentów w wyniku przyjmowania suplementów żelaza obserwuje się różne zaburzenia dyspeptyczne (nudności, dyskomfort w nadbrzuszu, biegunka czy zaparcia). Ryzyko wystąpienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych można zmniejszyć przyjmując lek z posiłkami lub w nocy, a także stopniowo zwiększając dawkę.

    Wśród przyczyn nieskuteczności doustnych form żelaza pod uwagę bierze się szereg czynników [10]:

    niewystarczające spożycie żelaza;
    nieregularne przyjmowanie suplementów żelaza;
    niewystarczająca zawartość żelaza w przyjmowanym leku.

    Zaburzenia wchłaniania żelaza:

  • jednoczesne przyjmowanie substancji hamujących wchłanianie żelaza (herbata, preparaty wapniowe, leki zobojętniające, tetracykliny, zawartość garbników i fosforanów w żywności);
  • współistniejący stan zapalny z funkcjonalnym niedoborem żelaza;
  • uszkodzenie jelit (celiakia, choroba zapalna jelit);
  • zmniejszone wydzielanie kwasu solnego (w tym w wyniku przyjmowania inhibitorów pompy protonowej);
  • resekcja żołądka lub jelita cienkiego;
  • kolonizacja Helicobacter pylori.

    Ciągła utrata krwi lub zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:

  • ukryta, niezdiagnozowana lub nawracająca utrata krwi przez przewód pokarmowy (wrzód trawienny, nowotwory złośliwe, infekcja pasożytnicza itp.);
  • inne przyczyny nawracającej utraty krwi (obfite miesiączki, krwotoki miesiączkowe z chorobami macicy, upośledzone krzepnięcie krwi w chorobach wrodzonych);
  • liczne źródła przewlekłej utraty krwi (dziedziczna teleangiektazja krwotoczna);
  • trwająca utrata moczu (hemoliza mechaniczna u pacjentów ze sztucznymi zastawkami);
  • leczenie erytropoetyną pacjentów z niewydolnością nerek.

    Współistniejące choroby lub stany:

  • niedobór kwasu foliowego i / lub witaminy B12;
  • obrzęk, przewlekłe zapalenie, przewlekła niewydolność nerek lub infekcja;
  • pierwotne uszkodzenie szpiku kostnego lub zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego.

    Błędna diagnoza lub inne przyczyny niedokrwistości:

  • niedokrwistość choroby przewlekłej lub niewydolności nerek;
  • hemoglobinopatia;
  • inne przyczyny niedokrwistości (hemoliza, zespół mielodysplastyczny, anemie wrodzone, endokrynopatie.

    Istnieją następujące wskazania do pozajelitowego podawania, głównie dożylnego, preparatów żelaza:

  • nietolerancja lub nieskuteczność doustnych form żelaza;
  • zaburzone wchłanianie żelaza (np. celiakia, choroba zapalna jelit);
  • trwająca utrata krwi, która nie jest uzupełniana przez doustną suplementację żelaza;
  • potrzeba szybkiego przywrócenia zapasów żelaza (ciężka niedokrwistość lub niedokrwistość, wywołująca zaostrzenie choroby wieńcowej i innych chorób przewlekłych);
  • pacjentów leczonych nerkozastępczo otrzymujących erytropoetynę.

    Głównym zagrożeniem związanym z pozajelitowym podawaniem żelaza jest rozwój ciężkich reakcji alergicznych, w tym śmiertelnego wstrząsu anafilaktycznego, które obserwuje się w 0,6-1,0% przypadków. Reakcje te są charakterystyczne głównie dla preparatów żelaza zawierających dekstran.

    Wśród preparatów żelaza podawanych pozajelitowo szeroko rozpowszechnione są sacharoza żelaza i karboksymaltozyan żelaza (Ferinject), które w przeciwieństwie do dekstranu żelaza wiążą się z minimalnym ryzykiem reakcji anafilaktycznych i innych reakcji alergicznych, zwłaszcza w kompleksowej terapii nieswoistych zapaleń jelit [11-13]. W związku z tym w 2011 roku opublikowano wyniki randomizowanego, kontrolowanego badania stosowania karboksymaltozy żelaza u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza wywołaną chorobami zapalnymi jelit (FERGIcor - a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. W badaniu porównano skuteczność i bezpieczeństwo nowego schematu dawkowania karboksymaltozyanu żelaza (Ferinjekt) i indywidualnie obliczonych dawek sacharozy żelaza (FS) dla pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit i IDA. W badaniu wzięło udział 485 pacjentów z IDA (poziom ferrytyny REFERENCJE

    Niedokrwistość i przewlekła zapalna choroba jelit

    Diagnostyka Podczas wykonywania ogólnego badania krwi podczas przewlekłych zapalnych chorób jelit (CIDD) zwraca się uwagę na wskaźniki, które są określane za pomocą analizatora hematologicznego. Określenie liczby leukocytów i płytek krwi u pacjentów z CVD pozwala odróżnić izolowaną anemię od pancytopenii. Ferrytyna jest jednym z wysoce pouczających markerów charakteryzujących metabolizm żelaza. Kryteria diagnostyczne określania niedoboru żelaza na podstawie poziomu ferrytyny zależą od aktywności procesu zapalnego. U pacjentów...

    Wstępna wizyta u gastroenterologa2000
    Wielokrotna wizyta u lekarza - gastroenterologa1800
    Pierwsza wizyta u gastroenterologa K.M.3000
    Wielokrotna wizyta u lekarza - gastroenterologa2500
    Kompleks szpitalny szybkich testów (diagnostyka serologiczna)1500
    Pobieranie materiału z biopsji1200
    Gastroskopia3000
    Gastroskopia + sedacja6000
    Gastroskopia + kolonoskopia + sedacja13000
    Test Helpila1200
    Gastroskopia + pomoc + kolonoskopia + analizy + sedacja14000
    Gastroskopia + pomoc + sedacja7200
    Gastroskopia + pomoc + analizy5700
    Polipektomia: żołądek; jelito grube; dwunastnica 12 - kategoria 18000
    Polipektomia: żołądek; jelito grube; dwunastnica 12 - kategoria 2dziesięć tysięcy
    • „Moskiewski lekarz”
    • INN: 7713266359
    • Punkt kontrolny: 771301001
    • OKPO: 53778165
    • OGRN: 1027700136760
    • LIC: LO-77-01-012765
    • „Chertanovo I”
    • INN: 7726023297
    • Skrzynia biegów: 772601001
    • OKPO: 0603290
    • OGRN: 1027739180490
    • LIC: LO-77-01-004101
    • „Protek”
    • INN: 7726076940
    • Skrzynia biegów: 772601001
    • OKPO: 16342412
    • OGRN: 1027739749036
    • LIC: LO-77-01-014453

    Diagnostyka

    Podczas przeprowadzania ogólnego badania krwi podczas przewlekłych zapalnych chorób jelit (CIDD) zwraca się uwagę na wskaźniki, które są określane za pomocą analizatora hematologicznego. Określenie liczby leukocytów i płytek krwi u pacjentów z CVD pozwala odróżnić izolowaną anemię od pancytopenii. Ferrytyna jest jednym z wysoce pouczających markerów charakteryzujących metabolizm żelaza..

    Kryteria diagnostyczne określania niedoboru żelaza na podstawie poziomu ferrytyny zależą od aktywności procesu zapalnego. U pacjentów bez biochemicznych i klinicznych objawów zapalenia na niedobór żelaza wskazuje poziom ferrytyny; 30 mg / l lub poziom rozpuszczalnych receptorów transferyny (sTfR); 16%. Przy aktywnym procesie zapalnym dolna granica stężenia ferrytyny, która odpowiada normalnym zapasom żelaza, wynosi 100 mg / l.

    Poziom ferrytyny; 100 mg / l wskazuje na bardzo dużą aktywność zapalną, można ją zaobserwować u pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby i wymaga leczenia szpitalnego.

    W diagnostyce laboratoryjnej określa się również współczynnik nasycenia transferyny żelazem. Ten parametr wyświetla ilość żelaza krążącego we krwi, służy jako wskaźnik utajonego niedoboru żelaza i jest markerem dostępności żelaza w erytropoezie..

    Polimorfizm zespołu anemii w patologii jelit wymaga zróżnicowanego podejścia do metod jego korekcji.

    Wybór odpowiedniej terapii zależy od objawów klinicznych (objawów), przyczyny, ciężkości niedokrwistości, chorób współistniejących (chorób współistniejących) i potencjalnych skutków ubocznych.

    Celem leczenia jest zwiększenie poziomu hemoglobiny; przywrócenie zapasów żelaza w organizmie, które są określane przez poziom ferrytyny w surowicy, zapobieganie dalszemu spadkowi hemeglobiny, tłumienie transfuzji krwi; złagodzenie objawów związanych z anemią; poprawa jakości życia pacjentów.

    W niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) wskazana jest terapia zastępcza żelaza. W przypadku stwierdzonego niedoboru żelaza bez anemii omawia się z pacjentem możliwości profilaktyki. Należy rozumieć, że nawet bez anemii niedobór żelaza ma implikacje kliniczne. Jeśli istnieje prawdopodobieństwo rozwoju ARP, częstotliwość badań kontrolnych wzrasta.

    Wybierając preparat żelaza i sposób jego podania do organizmu człowieka należy mieć na uwadze, że dziennie przyswaja się tylko 10-20 mg żelaza doustnego. Nieadsorbowane sole żelaza wpływają negatywnie na błonę śluzową jelit, co powoduje zarówno wzrost aktywności procesu zapalnego, jak i zmniejszenie wchłaniania żelaza z pożywienia. Jedna tabletka większości suplementów żelaza dostarcza więcej żelaza niż jelita mogą wchłonąć w ciągu dnia, a nasilenie działań niepożądanych doustnych suplementów żelaza jest zależne od dawki.

    Osobom z CVD zaleca się stosowanie niskich dawek żelaza w celu wyrównania niedoboru żelaza. Najmniej skutków ubocznych zapewnia stosowanie 1 tabletki preparatów żelaza dziennie. Leki z wyboru mogą być tardiferon.

    Niedokrwistość

    Informacje ogólne

    Anemia - co to za choroba?

    Niedokrwistość z niedoboru żelaza (anemia) jest zwykle uważana raczej za objaw innej choroby lub jako stan, który występuje, gdy w organizmie występuje niewystarczające stężenie żelaza.

    Przyczyny i czynniki przyczyniające się do rozwoju zespołu anemicznego:

    • Choroba rozwija się u małych dzieci i dorosłych, którzy przestrzegają ścisłej diety, jeśli nie otrzymują niezbędnej ilości żelaza z pożywienia.
    • Na tle zaburzeń układu pokarmowego. Wiadomo, że wchłanianie pierwiastków śladowych następuje w jelicie cienkim (górne odcinki) oraz w żołądku. Ponadto po usunięciu części żołądka zaburzona jest zdolność układu pokarmowego do wchłaniania.
    • Zespół anemiczny może rozwinąć się z powodu dużej utraty krwi. To jest główna przyczyna stanów niedoboru żelaza. Często zespół ten występuje u kobiet z powodu dużej utraty krwi podczas obfitych miesiączek oraz u osób cierpiących na wrzody przewodu pokarmowego, raka żołądka, hemoroidy, nowotwory okrężnicy.
    • Zmniejszenie czasu życia krwinek czerwonych we krwi lub ich szybkie zniszczenie. Zwykle żywotność erytrocytów wynosi 4 miesiące. W niektórych przypadkach patologia śledziony jest przyczyną hemolizy. Rozwija się niedokrwistość hemolityczna lub sierpowata. W przypadku tej choroby organizm wytwarza nieprawidłową hemoglobinę..

    Jeśli podejrzewasz anemię, ważne jest, aby niezwłocznie zwrócić się o pomoc do specjalisty. Lekarz pomoże zidentyfikować przyczyny i leczenie choroby. Zespół prowadzi do obniżenia odporności, spadku siły i ograniczenia zdolności do pracy. Również anemia może stać się ważnym sygnałem o rozwoju innych patologii i poważnych problemach w pracy poszczególnych narządów i ich układów..

    Diagnozę przeprowadza się na podstawie badania krwi, a leczenie z reguły polega na przywróceniu ilości żelaza za pomocą leksów. narkotyki. Leki są przyjmowane doustnie lub podawane we wstrzyknięciach.

    Płeć, wiekPróg Нb (G / L)Próg Нb (G /%)
    Dzieci od 3 miesięcy do 5 lat11011.0
    Dzieci od 5 do 12 lat11511.5
    Dzieci od 12 do 15 lat12012,0
    Mężczyźni od 15 lat130 - 16013,0 - 16,0
    Kobiety od 15 lat120 - 14012,0 - 14,0
    Kobiety w ciąży11011.0

    Patogeneza, etapy rozwoju

    Istnieją 3 główne mechanizmy rozwoju anemii:

    • Z powodu naruszenia procesu tworzenia się erytrocytów i tworzenia hemoglobiny. Tego rodzaju mechanizm można prześledzić w przypadku niedostatecznego spożycia żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12 w chorobach szpiku kostnego. Czasami może dojść do stanu niedoboru na skutek spożycia super dużych dawek witaminy C.Przy przyjmowaniu nadmiernych dawek kwasu askorbinowego witamina B12 zostaje zablokowana i zaburzone są procesy hematopoezy.
    • Ostra utrata czerwonych krwinek. Zwykle - są to konsekwencje ostrego krwawienia, operacji i urazów. W przypadku przewlekłego krwawienia w małych ilościach przyczyną niedokrwistości jest nie tylko utrata czerwonych krwinek, ale także brak żelaza na tle przewlekłej utraty krwi.
    • Zespół anemiczny - konsekwencje przyspieszonego niszczenia czerwonych krwinek. Przy prawidłowym funkcjonowaniu szpiku kostnego i innych narządów krwiotwórczych erytrocyty żyją około 4 miesięcy, po czym ulegają zniszczeniu. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej, hemoglobinopatii itd., Tempo niszczenia erytrocytów jest wyższe niż ich produkcja. Czasami proces przebiega pod wpływem bodźców zewnętrznych, chemikaliów (ocet).

    Klasyfikacja, rodzaje niedokrwistości

    Rozważ różne typy u dorosłych. Niedokrwistość jest objawem, a nie oddzielną chorobą i może wystąpić przy wielu chorobach. Z reguły są one związane z pierwotnym uszkodzeniem układu krwiotwórczego lub nie są od niego zależne. Niemożliwe jest dokonanie jasnej klasyfikacji nozologicznej niedokrwistości. W tym celu stosuje się zasadę praktycznej celowości. W rezultacie choroba jest podzielona według jednego kryterium klasyfikacji - według wskaźnika koloru.

    Spadek poziomu hemoglobiny we krwi obserwuje się najczęściej przy jednoczesnym spadku liczby i jakości erytrocytów. Każdy rodzaj anemii z pewnością doprowadzi do zmniejszenia wydolności oddechowej krwi, wystąpienia głodu tlenu w tkankach. Zwykle objawia się bladością skóry, osłabieniem, dużym zmęczeniem, bólami głowy, zawrotami głowy, dusznością, przyspieszonym tętnem itp..

    Główne rodzaje anemii

    Lekarz zaleci rutynowe badanie rozmazu krwi; podczas analizy morfolog musi wskazać odchylenia w wielkości erytrocytów. Spadek może dotyczyć zarówno mniejszej (niedokrwistość mikrocytarna), jak i większej (makrocytarna). Jeśli jednak niezbędna ocena zostanie przeprowadzona bez specjalnych mikrometrów, jest to bardzo subiektywne..

    Anemie, które mogą rozwinąć się w chorobach nerek, hipoplastyce, AChD i ostrym przebiegu krwotocznym, nazywane są normocytarnymi. Niedokrwistości makrocytowe są normo- i hiperchromiczne, a anemie mikrocytarne są hipochromiczne.

    O wiele bardziej pouczające jest automatyczne badanie krwi, w którym obserwuje się wyraźną standaryzację ważnych wskaźników. Weź pod uwagę średnią objętość krwinki (RMS), którą można zmierzyć w femtolitrach (fl, fl). Normalna wartość RMS wynosi 80-90 fl i nazywa się to normocytozą. Jeśli wskaźnik wzrośnie do 95 lub więcej, rejestruje się rozwój makrocytozy. Przy spadku mniejszym niż 80 fl, diagnozuje się mikrocytozę. Metoda automatyczna ma również swoje wady: dość drogi i wrażliwy sprzęt, który wymaga odpowiedniej konserwacji..

    Podczas wymiany wskaźnika koloru na RMS, zwykła klasyfikacja anemii według wskaźnika koloru nie jest naruszana. Anemie są podzielone na grupy według różnych cech. Klasyfikacja jest zwykle oparta na wygodzie i praktycznym znaczeniu dla diagnozy..

    Według wskaźnika koloru

    Klasyfikacja niedokrwistości według koloru

    Wskaźnik koloru pokaże stopień nasycenia erytrocytów hemoglobiną. U zdrowej osoby procesor waha się między 0,86 a 1,1. W zależności od tego rozróżnia się takie anemie:

    • Niedokrwistość hipochromiczna, jeśli CP jest mniejsze niż 0,86 (według niektórych klasyfikacji poniżej 0,8). Testy te diagnozują talasemię lub niedokrwistość z niedoboru żelaza..
    • W przypadku niedokrwistości normochromicznej układ krążenia wynosi od 0,86 do 1,1. W tym przypadku pacjent ma niedokrwistość krwotoczną, niedokrwistość hemolityczną, niedokrwistość aplastyczną, choroby nowotworowe szpiku kostnego, guzy szpiku pozakostnego, niedokrwistość z powodu spadku tempa produkcji i ilości erytropoetyny.
    • Niedokrwistość hiperchromiczna - z PK powyżej 1,1. Takie wskaźniki są typowe dla niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, a także niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, dla zespołu mielodysplastycznego.

    Klasyfikacja anemii według ciężkości

    Odbywa się to w zależności od nasilenia spadku poziomu hemoglobiny we krwi. Klasyfikacja dotkliwości zakłada:

    • łagodne (gdy poziom hemoglobiny jest poniżej normy, ale pozostaje na poziomie ponad 90 gramów na litr);
    • umiarkowane nasilenie (gdy hemoglobina wynosi 70-90 g / l);
    • ciężki (gdy poziom hemoglobiny pozostaje poniżej 70 gramów na litr).

    Dość powszechny jest podział stopnia niedokrwistości przez poziom hemoglobiny. Najczęściej to hemoglobina potwierdza diagnozę, a następnie przeprowadza się bardziej szczegółową diagnozę.

    Co to jest niedokrwistość stopnia 1?

    Charakteryzuje się niewielkim spadkiem ilości hemoglobiny we krwi. Zwykle pojawiają się następujące objawy:

    • zmęczenie;
    • apatia;
    • ogólne złe samopoczucie;
    • często rozwija się u kobiet w ciąży.

    Jak wspomniano powyżej, niedokrwistość stopnia 1 jest rejestrowana, jeśli poziom pierwiastków śladowych we krwi jest poniżej normy, ale powyżej 90 g na litr..

    Ponadto pierwszy stopień choroby często dotyka małe dzieci urodzone w ciąży mnogiej lub wcześniaki. U starszych dzieci są to choroby pasożytnicze lub błędy żywieniowe. Łagodna anemia jest łatwiejsza do wyleczenia. Zwykle zaleca się przestrzeganie diety i intensywne jedzenie. Przy łagodnym stopniu niedokrwistości konieczne jest włączenie do diety różnych pierwiastków śladowych i witamin, przede wszystkim żelaza i witaminy B12.

    Umiarkowana anemia

    Niedokrwistość stopnia 2 lub umiarkowanego występuje nie tylko wtedy, gdy poziom hemoglobiny spadnie do 70 g / l. Występują zawroty głowy i bóle głowy, duszność, przyspieszone bicie serca, trudności w oddychaniu. Dzieci często chorują, mają blade usta i skórę. Przy 2 stopniach niedokrwistości może wystąpić głód tlenu u płodu, a kurczliwość mięśnia sercowego maleje. Leczenie + dieta, należy dłużej przebywać i chodzić na świeżym powietrzu.

    Niedokrwistość 3. stopnia lub ciężka niedokrwistość

    Na tym etapie ostra niedokrwistość zagraża życiu. W stopniu 3 obserwuje się łamliwe paznokcie i włosy, ostry spadek odporności organizmu, drętwienie kończyn, problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. Dziecko często choruje.

    Konsekwencje takiego objawu u kobiet w ciąży będą szczególnie dotkliwe. Może to negatywnie wpłynąć na płód, matka rozwinie zmiany zwyrodnieniowe w macicy i łożysku. Niedokrwistość 3. stopnia jest leczona w szpitalu, z transfuzją krwinek czerwonych i innymi rodzajami leczenia farmakologicznego.

    Klasyfikacja według zdolności szpiku kostnego do regeneracji

    Za główny znak takiego podziału uważa się liczbę młodych erytrocytów (retikulocytów) w obrazie krwi obwodowej. Zwykle wskaźnik waha się od 0,5 do 2%.

    • Niedokrwistość generatywna (np. Niedokrwistość aplastyczna) - brak retikulocytów.
    • Hiporegeneracyjny (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwistość z niedoboru żelaza) - retikulocyty poniżej 0,5%.
    • Regeneracja lub normoregeneracja (po krwotoku) - retikulocyty 0,5 - 2%.
    • Hiperregeneracyjny (anemie hemolityczne) - liczba retikulocytów przekracza 2%.

    Klasyfikacja patogenetyczna

    Klasyfikacja ta opiera się na różnych mechanizmach rozwoju anemii jako procesu patologicznego.

    • Związany z niedoborem Fe - Anemie z niedoboru żelaza.
    • Anemie hemolityczne - związane ze zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek.
    • Niedokrwistość His-hemolityczna - w przypadku upośledzenia tworzenia się krwi w czerwonym szpiku kostnym.
    • Niedokrwistość krwotoczna - z ostrą lub przewlekłą utratą krwi.
    • Niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego.

    Według etiologii

    Anemie wynikające z przewlekłego zapalenia

    • Choroba Hortona;
    • guzkowe zapalenie tętnic;
    • toczeń rumieniowaty układowy.

    Anemie megaloblastyczne: hemolityczne zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość złośliwa.

    Niedokrwistość hipochromiczna

    Hypochromia - co to jest?

    Hipochromia to potoczna nazwa różnych postaci niedokrwistości, w których wskaźnik barwy krwi, z powodu braku hemoglobiny, wynosi mniej niż 0,8. Nie ma na liście jednostek nozologicznych. W badaniu krwi średnia hemoglobina w tym stanie jest mniejsza niż 30 pikogramów, a średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach jest mniejsze niż 330 g na litr. Nie tylko zmienia się kolor, ale także średnica (makro- lub mikrocytoza) i kształt. Najczęściej przy tego rodzaju patologii czerwonych krwinek krwinki przybierają postać pierścieni z jasnoczerwonym środkiem i ciemnoczerwonymi krawędziami (przebarwione).

    Patologiczne formy erytrocytów mogą wystąpić z powodu:

    • Niedokrwistość z niedoboru żelaza z utratą krwi (krwotoczna), upośledzonym wchłanianiem żelaza, poronieniem itp..
    • Przewlekłe zatrucie ołowiem.
    • Talasemie - naruszenie normalnej syntezy łańcuchów polipeptydowych w strukturze hemoglobiny.
    • Naruszenia syntezy i wykorzystania porfiryn.
    • Hipowitaminoza B6.
    • W przypadku zaburzeń metabolicznych, przewlekłych procesów zapalnych o genezie niezakaźnej i zakaźnej.

    Niedokrwistość diserytropoetyczna to cała grupa raczej rzadkich chorób krwi, które powstają w wyniku naruszenia procesów erytropoezy. Jednocześnie większość młodych erytrocytów umiera natychmiast po utworzeniu się w szpiku kostnym, a liczba normocytów jest znacznie zmniejszona. Ten rodzaj zaburzenia sugeruje jakościowy, ilościowy, kinetyczny lub złożony charakter zaburzenia erytropoezy..

    Należy wspomnieć o tego typu schorzeniach - hiperchromicznej niedokrwistości makrocytowej lub niedokrwistości. W którym obserwuje się również spadek liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny w pojedynczej objętości krwi. Z reguły przy tego rodzaju naruszeniu serce i naczynia krwionośne zawodzą równolegle..

    Niedokrwistość krwotoczna

    Zgodnie z kodem ICD-10 - D62 ostra niedokrwistość pourazowa. Ten objaw występuje po utracie krwi. Podzielony na ostrą niedokrwistość krwotoczną i przewlekłą niedokrwistość krwotoczną. Ostra niedokrwistość rozwija się po ostrym i obfitym krwawieniu, przewlekła niedokrwistość występuje po przedłużonym łagodnym krwawieniu.

    Podczas szybkiej utraty krwi objętość krążącej krwi jest znacznie zmniejszona. W odpowiedzi na takie zdarzenie następuje reakcja kompensacyjna polegająca na pobudzeniu współczulnej części układu nerwowego i odruchowym skurczu naczyń. Puls przyspiesza i słabnie. Naczynia skóry i mięśni są maksymalnie zwężone, krew pędzi do naczyń mózgowych, naczyń wieńcowych, które utrzymują dopływ krwi do ważnych narządów. Wraz z postępem procesu zaczyna się rozwijać szok pourazowy..

    Charakterystycznym objawem klinicznym niedokrwistości krwotocznej jest ostra niewydolność naczyniowa spowodowana hipowolemią (opróżnianie łożyska naczyniowego). Na zewnątrz objawia się to zapaścią ortostatyczną, dusznością, kołataniem serca. W pierwszych minutach utraty krwi poziom hemoglobiny może być nawet wysoki, ale gdy płyn tkankowy dostanie się do łożyska naczyniowego, wskaźnik ten spada, nawet jeśli krwawienie już ustało. Wskaźnik koloru pozostaje normalny, jednocześnie dochodzi do utraty erytrocytów i żelaza, anemii normochromowej. Do drugiego dnia liczba retikulocytów wzrasta, osiągając maksymalne wartości w dniach 4-7 (niedokrwistość hiperregeneracyjna).

    Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych i parametrów laboratoryjnych, wzrostu poziomu azotu resztkowego, jeśli wystąpiło krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Najważniejsze przy takiej normochromicznej anemii jest wyeliminowanie samej utraty krwi, uzupełnienie eliminowanej objętości krwi masą erytrocytów i heparyną (do 60% utraconej krwi), substytutami krwi (5% roztwór albuminy, płyn Ringera, Reopoliglucyna).

    Stawiając diagnozę niedokrwistości krwotocznej, należy wziąć pod uwagę informacje o ostrej utracie krwi, która nastąpiła w przypadku krwawienia zewnętrznego. Po masowej diagnostyce wewnętrznej opartej na objawach klinicznych i bezbłędnych badaniach laboratoryjnych (Weber, Gregersen). Podstawą diagnozy będzie również podwyższenie poziomu azotu szczątkowego podczas krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego..

    Po zakończeniu kryzysu i ostrego okresu pacjentowi przepisuje się preparaty żelaza, witaminy z grup B, E i C.Taką terapię przeprowadza się w ciągu 6 miesięcy. Przy utracie ponad 50% objętości krążącej krwi rokowanie jest złe.

    Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

    Stan może rozwinąć się w wyniku zmniejszenia spożycia kwasu foliowego w organizmie lub naruszenia procesów jego wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Leczenie polega na dodatkowym podaniu brakującej substancji.

    W przeciwieństwie do patologii związanej z brakiem witaminy B12, niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest diagnozowana znacznie rzadziej..

    Funkcja kwasu foliowego w organizmie

    Jedną z głównych przyczyn niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest niedostateczna zawartość kwasu foliowego w diecie. Należy pamiętać, że do codziennego menu należy dodać więcej zieleni i wątróbki. Znaczący wpływ na zdrowie ma również zatrucie alkoholem, ciąża, nowotwory złośliwe, niektóre zapalenia skóry, hemoliza.

    Ten typ choroby pojawia się, gdy dochodzi do złego wchłaniania (np. Przy celiakii) pod wpływem leków, metotreksatu, triamterenu, leków przeciwdrgawkowych, barbituranów, metforminy itp. Po hemodializie i chorobach wątroby organizm potrzebuje dużo kwasu foliowego..

    Na zdrowie wpływa również niedobór cyjanokobalaminy i jej koenzymu - metylokobalaminy. W takich warunkach nie zachodzi przemiana kwasu foliowego w postać koenzymu. W rezultacie proces normalnego podziału komórek zostaje zakłócony, zaczynają cierpieć komórki tkanki krwiotwórczej, które wcześniej aktywnie się rozmnażały. Procesy dojrzewania i rozmnażania erytrocytów są hamowane, skraca się ich długość życia. Zmiany dotyczą również leukocytów, dochodzi do leukopenii i trombocytopenii.

    Ponadto w wyniku nieprawidłowej mitozy pojawiają się olbrzymie komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego i rozwijają się procesy zapalne w błonie śluzowej, zapaleniu jamy ustnej, zapaleniu żołądka, zapaleniu przełyku i zapaleniu jelit. Pierwotne naruszenie wydzielania i proces wchłaniania czynnika wewnętrznego są jeszcze bardziej zaostrzone, wzrasta niedobór witamin. Powstaje błędne koło.

    Z powodu wynikającego z tego braku cyjanokobalaminy w organizmie zaczynają gromadzić się toksyczne dla komórek nerwowych produkty przemiany materii. W tym czasie we włóknach zaczęto syntetyzować kwasy tłuszczowe o zniekształconej strukturze. Następuje płynna zmiana w jakości komórek rdzenia kręgowego i wpływa na splot nerwów obwodowych i czaszkowych, pojawiają się objawy neurologiczne.

    W przypadku tego typu niedokrwistości objawy pacjenta są z reguły standardowe: silne zmęczenie, kołatanie serca, blade paznokcie i usta, jaskrawoczerwony język. Na początkowych etapach prawie niemożliwe jest prześledzenie oznak uszkodzenia NA i przewodu pokarmowego. Badanie ujawnia hiperchromiczną niedokrwistość makrocytową, leukopenię, trombocytopenię. A kuracja witaminą B12 nie poprawia parametrów laboratoryjnych. Rozpoznanie można potwierdzić, określając poziom kwasu foliowego w surowicy oraz w erytrocytach. Zwykle jego zawartość waha się od 100 do 450 ng / l. W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego stężenie kwasu foliowego w erytrocytach jest znacznie zmniejszone.

    Jeśli przeprowadza się analizę obrazu krwi obwodowej, obserwuje się niedokrwistość hiperchromiczną (makrocytową) z ogólnym spadkiem poziomu hemoglobiny i erytrocytów. Bilirubina pośrednia rzadko się zmienia.

    W profilaktyce oraz w leczeniu niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego kwas foliowy powinien być przepisywany doustnie w dawce 1 mg / dobę. W razie potrzeby lekarz może zwiększyć dawkę. Poprawa powinna nastąpić w ciągu 3-4 dni, w tym objawy neurologiczne również powinny ustąpić. W przeciwnym razie musimy mówić o braku witaminy B12, a nie kwasu foliowego.

    Konieczne jest zapobieganie niedoborom kwasu foliowego u kobiet w ciąży i pacjentek przyjmujących określone grupy leków. narkotyki. W celu zapobiegania przepisuje się 5 mg substancji dziennie..

    Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

    Odnosi się do typu niedokrwistości z niedoboru witamin (megaloblastycznych), które występują, gdy spożycie witaminy B12 (cyjanokobalaminy) jest niewystarczające. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 wpływa na funkcje krwiotwórcze, układ nerwowy i pokarmowy. W przeciwieństwie do anemii z niedoboru witaminy B12 z niedoboru kwasu foliowego rozwija się w podeszłym wieku, najczęściej u męskiej połowy. Choroba pojawia się stopniowo.

    U osoby cierpiącej na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 wystąpią ogólne objawy: osłabienie, obniżona wydajność, duszność, zawroty głowy, pieczenie za mostkiem, ból nóg i języka, parestezje, niestabilność chodu. Objawy te będą połączone z żółtaczkowym kolorem skóry, zapaleniem języka, niewielkim wzrostem czynności wątroby i śledziony, niskim skurczowym szmerem i głuchotą dźwięków serca. Często dotyczy to również układu nerwowego, rozwija się stwardnienie rozsiane lub mieloza linowa, upośledzona wrażliwość, zapalenie wielonerwowe, zanik mięśni, paraliż kończyn dolnych.

    Morfologia krwi w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

    Niedokrwistość rozwija się z powodu braku witaminy B12, z powodu braku równowagi w żywieniu, głodu, alkoholizmu i braku apetytu. Zespół ten można również zaobserwować na tle złego wchłaniania, celiakii, zmian w błonie śluzowej jelit, krzewów, chłoniaka jelit, choroby Leśniowskiego-Crohna, regionalnego zapalenia jelita krętego, z powodu długotrwałego stosowania leków przeciwdrgawkowych.

    Prawdopodobieństwo wystąpienia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 będzie większe w czasie ciąży, anemii hemolitycznej, łuszczycy, złuszczającego zapalenia skóry. Podczas przyjmowania alkoholu, leków z grupy antagonistów kwasu foliowego, wrodzonych zaburzeń metabolicznych i zanikowego zapalenia żołądka, tę chorobę można również zaobserwować.

    Z reguły anemię z niedoboru witaminy B12 można z reguły bezproblemowo zdiagnozować. Może to zrobić hematolog, neurolog, nefrolog lub gastroenterolog na podstawie wyników ogólnego i biochemicznego badania krwi, na obecność kwasu metylomalonowego. Wykonuje się również USG jamy brzusznej oraz badanie wchłaniania witaminy B12 za pomocą radioizotopów. Jeśli jest to wskazane, można wykonać biopsję aspiracyjną szpiku kostnego.

    Zabieg przeprowadza się domięśniowo witaminą B12. Dawkę podtrzymującą stosuje się przez 1-1,5 miesiąca. Jeśli poziom hemoglobiny spadł poniżej 60 g na litr, w przypadku zaburzeń hemodynamicznych i zagrożenia śpiączką anemiczną wykonuje się transfuzje erytrocytów.

    W ramach profilaktyki chorób, którym towarzyszy upośledzone wchłanianie witaminy B12, a także po operacjach konieczne jest stosowanie profilaktyczno-terapeutycznych kursów witaminoterapii pod kontrolą zawartości witaminy B12 w moczu i krwi.

    Niedokrwistość hemolityczna

    Co to jest w prostych słowach? Jest to proces przyspieszonego niszczenia czerwonych krwinek, któremu towarzyszy znaczny wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej we krwi. Choroba jest rzadka..

    Przyspieszone niszczenie erytrocytów, któremu z jednej strony towarzyszy niedokrwistość i zwiększone tworzenie się produktów rozpadu erytrocytów, z drugiej strony reaktywnie wzmocniona erytropoeza, można uznać za częsty objaw..

    Niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna jest zwykle spowodowana defektami genetycznymi błon erytrocytów, które powodują zwiększoną destrukcję. Choroba autoimmunologiczna i hemoliza erytrocytów w nabytej niedokrwistości zachodzi pod wpływem czynników wewnętrznych lub wszelkich czynników środowiskowych.

    Na rozwój niedokrwistości hemolitycznej immunologicznej wpływają reakcje poprzetoczeniowe, szczepienia i przyjmowanie niektórych leków (sulfonamidy, leki przeciwbólowe, leki przeciwmalaryczne, pochodne serii nitrofuranów). Również taki objaw może objawiać się hemoblastozą, patologiami autoimmunologicznymi (NUC, SLE), chorobami zakaźnymi (mononukleoza, wirusowe zapalenie płuc, kiła, toksoplazmoza).

    Niedokrwistości hemolityczne można podzielić na dwie szerokie grupy chorób: nabyte i wrodzone.

    Formy chorób dziedzicznych:

    • Membranopatie erytrocytarne, takie jak anemia Minkowskiego-Shoffarda czy choroba Minkowskiego-Shoffarda (mikrosferocytoza), akantocytoza, owalocytoza, spowodowane nieprawidłowościami w budowie błon erytrocytów. Należy pamiętać, że sferocytoza jest najczęstszym typem wśród patologii (mikrosferocytoza).
    • Enzymopenie spowodowane niedoborem niektórych enzymów (kinaza pirogronianowa, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa).
    • Hemoglobinopatie wynikające z jakościowego naruszenia struktury hemoglobiny lub zmian w stosunku jej normalnych form.

    Nabyte anemie hemolityczne dzielą się na:

    • Nabyte błonyopatie (niedokrwistość sporocellularna, choroba Markiafava-Micheli).
    • Izo- i autoimmunologiczne wywołane przez przeciwciała.
    • Toksyczne, wynikające z narażenia na trucizny, toksyny lub inne chemikalia. agentów.
    • Anemie związane z uszkodzeniami mechanicznymi w strukturze erytrocytów.

    Wzrost stężenia resztkowych śladów po rozpadzie erytrocytów w organizmie będzie objawiał się zewnętrznie jako żółtaczka o zabarwieniu cytrynowym. Obserwowany będzie również wzrost stężenia bilirubiny pośredniej i żelaza we krwi. Obserwuje się urobilinurię i pleochromię kału i żółci. Wraz z hemolizą wewnątrznaczyniową dodatkowo rozwija się hiperhemoglobinemia, hemoglobinuria i hemosyderinuria. Na wzrost erytropoezy wskazuje retikulocytoza i polichromatofilia we krwi obwodowej lub erytronormoblastoza szpiku kostnego.

    Jeśli pacjent nie ma niedokrwistości mikrosferocytowej z powodu dziedzicznej sferocytozy lub eliptocytozy, konieczne jest przede wszystkim przeprowadzenie odpowiedniej terapii choroby, która spowodowała niedokrwistość hemolityczną.

    Zwykle stosowany w leczeniu:

    • leki (na przykład Desferal);
    • splenektomia;
    • transfuzja erytrocytów podczas kryzysu;
    • HSC dla chorób autoimmunologicznych w średnich dawkach.

    Anemia aplastyczna

    Niedokrwistość aplastyczna to choroba klasyfikowana jako mielodysplazja. Przy takiej chorobie następuje gwałtowne zahamowanie lub zatrzymanie wzrostu i dojrzewania komórek szpiku kostnego, zwane również panmyelophthisis..

    Typowe objawy choroby to: leukopenia, niedokrwistość, limfopenia i trombocytopenia. Sam termin pojawił się po raz pierwszy na początku XX wieku. Taka choroba ma dość ciężki przebieg i bez leczenia (w tym leku Atgam) ma niekorzystne rokowanie.

    Przez bardzo długi czas chorobę tę uważano za zespół łączący różne stany patologiczne w szpiku kostnym. Obecnie termin „anemia aplastyczna” wyróżnia się jako niezależna jednostka nozologiczna. Należy go wyraźnie odróżnić od zespołu hipoplazji w układzie krwiotwórczym..

    Niedokrwistość aplastyczna może być spowodowana różnymi przyczynami:

    • środki chemiczne, benzen, sole metali ciężkich i tak dalej;
    • promieniowanie jonizujące;
    • przyjmowanie niektórych leków, cytostatyków, NLPZ, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
    • wirusy;
    • obecność innych chorób autoimmunologicznych.

    Istnieje również dziedziczna postać anemii aplastycznej - anemia Fanconiego. Leczenie choroby polega na przyjęciu leków immunosupresyjnych i wykonaniu przeszczepu szpiku kostnego.

    Anemia sierpowata

    W przypadku niedokrwistości sierpowatej dochodzi do naruszenia struktury białka hemoglobiny, uzyskuje on nietypową strukturę krystaliczną w postaci sierpa. Ta forma nazywa się S-hemoglobiną. Choroba jest związana z mutacją genu HBB, przez co nieprawidłowy typ S-hemoglobiny zaczyna być syntetyzowany w szpiku kostnym; walina jest na szóstej pozycji w łańcuchu B zamiast kwasu glutaminowego. Następuje polimeryzacja S-hemoglobiny, powstają długie pasma, erytrocyty przybierają kształt sierpa.

    Rodzaj dziedziczenia anemii sierpowatokrwinkowej jest autosomalny recesywny z niepełną dominacją. U nosicieli heterozygotycznych erytrocyty zawierają w przybliżeniu równe ilości hemoglobiny A i S. Same nosiciele nie chorują, a sierpowate erytrocyty można wykryć przypadkowo podczas badania laboratoryjnego. Objawy mogą się w ogóle nie pojawić. Czasami tacy ludzie zaczynają źle się czuć z powodu niedotlenienia lub ciężkiego odwodnienia..

    Homozygoty mają we krwi tylko hemoglobinę S, a choroba jest dość trudna. U takich pacjentów wysoki stopień zniszczenia krwinek czerwonych w śledzionie, znacznie krótsza żywotność, często objawy chronicznego niedoboru tlenu.

    Ten typ anemii jest dość powszechny w regionach, w których częstość występowania malarii jest wysoka. Tacy pacjenci mają wyższą odporność na różne szczepy malarii Plasmodium. Dlatego takie szkodliwe allele często występują u Afrykanów..

    Objawy są bardzo zróżnicowane i można je zaobserwować u dzieci od 3 miesiąca życia. Niedokrwistość może prowadzić do utraty przytomności, mniejszej wytrzymałości i żółtaczki. U niemowląt występuje szczupłość, osłabienie, skrzywienie kończyn, wydłużenie tułowia, zmiany w budowie czaszki i zębów. Również chore dzieci mają zwiększoną skłonność do rozwoju sepsy. U nastolatków obserwuje się opóźnienie rozwoju o 2-3 lata. Kobiety są na ogół zdolne do poczęcia i urodzenia dziecka..

    Niedokrwistość megaloblastyczna

    Niedokrwistość megaloblastyczna (choroba Addisona-Birmera, niedobór witaminy B12, zgubna) to choroba spowodowana brakiem kwasu foliowego lub witaminy B12. Dzieje się tak z powodu braku substancji w pożywieniu lub chorób przewodu pokarmowego. Niedokrwistość megaloblastyczna może również wystąpić przy wrodzonych zaburzeniach procesów syntezy DNA, nabytych patologiach oraz w wyniku przyjmowania niektórych leków (antymetabolitów, leków przeciwdrgawkowych).

    Przy ciągłym braku kwasu foliowego i witaminy B12 rozwija się przewlekła niedokrwistość, erytrocyty zmieniają swój kształt i rozmiar. Łagodniejsze stadia są czasami bezobjawowe, po czym zaczynają pojawiać się objawy zewnętrzne. Ten stan niedoboru jest często określany jako niedokrwistość złośliwa. Choroba uzyskała status niedokrwistości chorób przewlekłych, gdyż objawia się ona u pacjentów po 60 roku życia oraz u pacjentów z zapaleniem wątroby, zapaleniem jelit i rakiem jelit. Więcej informacji na temat tego rodzaju anemii opisano powyżej..

    Niedokrwistość złośliwa

    Powstaje w wyniku endogennej awitaminozy B12 spowodowanej zanikiem gruczołów dna żołądka, które normalnie powinny wytwarzać gastromukoproteinę. W efekcie dochodzi do przerwania procesów wchłaniania witaminy B12 i wystąpienia złośliwej anemii typu „złośliwego”. Najczęściej diagnozę tę stawia się w wieku 50 lat..

    Chorobie towarzyszą zaburzenia układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, krwiotwórczego i pokarmowego. Pacjenci zwykle skarżą się na duszność, ogólne osłabienie, obrzęki nóg, ból serca, „dreszcze” w stopach i rękach, piekący ból języka i niestabilność chodu. Zgodnie z parametrami laboratoryjnymi obserwuje się niedokrwistość typu hiperchromicznego, leukopenię, trombocytopenię.

    Niedokrwistość syderoblastyczna

    Niedokrwistość syderoblastyczna jest również nazywana niedokrwistością syderoblastyczną (CAA), oporną na żelazo, nasyconą żelazem lub syderoblastyczną. Jest to stan patologiczny naruszenia syntezy pierwiastków śladowych i hematopoezy, najczęściej - żelaza. Czerwone krwinki zawierają niewielką ilość żelaza, ze względu na fakt, że pierwiastek śladowy jest aktywnie konsumowany przez szpik kostny i zaczyna gromadzić się w narządach wewnętrznych. Choroba rozwija się na tle niewystarczającej zawartości protoporfiryny.

    Istnieją dwie formy choroby:

    • zależne od pirydoksyny, wynikające z niedoboru fosforanu pirydoksalu;
    • oporne na pirydoksynę, rozwijające się z powodu defektu enzymatycznego (niedobór hemsyntetazy).

    Nabyte formy niedokrwistości sideroachrestycznej występują częściej w starszym wieku, ale choroba nie jest dziedziczona po rodzicach. Często ten rodzaj anemii rozwija się jako efekt uboczny leczenia gruźlicą lub wyczerpania fosforanu pirydoksalu w zatruciach ołowiem, alkoholizmem, chorobami mieloproliferacyjnymi krwi, porfirią skórną. Istnieją również idiopatyczne formy CAA.

    Niedokrwistość Fanconiego

    Jest to rzadka choroba dziedziczna. Niedokrwistość Fanconiego dotyka 1 na 350 000 dzieci. Choroba występowała najczęściej wśród Żydów aszkenazyjskich i mieszkańców RPA..

    Niedokrwistość pokarmowa

    Występuje z powodu występowania defektów w skupiskach białek odpowiedzialnych za proces naprawy DNA. Choroba charakteryzuje się dużą łamliwością chromosomów, obecnością białaczki szpikowej i niedokrwistości aplastycznej u pacjentów powyżej 40 roku życia.

    Dla noworodków z taką dolegliwością, wrodzonymi wadami rozwojowymi, nietypową pigmentacją, niskim wzrostem, wadami kostnymi i niektórymi objawami neurologicznymi (zez lub niedorozwój jednego z oczu, głuchota, upośledzenie umysłowe) charakterystyczne są anomalie w rozwoju narządów wewnętrznych. Niestety, średnio tacy pacjenci żyją nie dłużej niż 30 lat..

    Nieokreślona niedokrwistość

    Rozpoznanie nieokreślonej niedokrwistości kod ICD-10 D64.9. Jest to pierwotna diagnoza, która została wyjaśniona po badaniu przez lekarza, ponieważ jest to wtórny objaw jakiejkolwiek choroby podstawowej. Przede wszystkim należy wykluczyć możliwość utraty krwi z powodu urazu, interwencji chirurgicznych, krwawienia wewnętrznego, następnie przeprowadza się diagnostykę laboratoryjną.

    Zespół mielodysplastyczny

    Według międzynarodowej klasyfikacji ICD-10 dla zespołu mielodysplastycznego:

    • D46.0 Oporna anemia bez syderoblastów, tak wskazana;
    • D46.1 Oporna niedokrwistość z syderoblastami;
    • D46.2 Oporna niedokrwistość z nadmiarem blastów;
    • D46.3 Oporna niedokrwistość z nadmiarem blastów z transformacją;
    • D46.4 Oporna niedokrwistość, nie określona;
    • D46.7 Inne zespoły mielodysplastyczne;
    • D46.9 Zespół mielodysplastyczny, nie określony.

    Oporna anemia z nadmiarem blastów

    Przedrostek „oporny” oznacza odporność choroby na przyjmowanie witamin, suplementów żelaza i dietę. Najczęściej ten rodzaj niedokrwistości jest najczęstszym rodzajem zespołu mielodysplastycznego. Z powodu naruszenia procesów dojrzewania blastów we krwi zawartość hemoglobiny jest znacznie zmniejszona, pojawiają się oznaki ostrej białaczki. Niedokrwistość oporna na leczenie pojawia się u około 40% pacjentów z zespołem mielodysplastycznym. Najczęściej tego rodzaju hemoglobinopatia rozwija się u pacjentów po 50. roku życia.

    Chorobę można uznać za pośredni etap między oporną na leczenie niedokrwistością a ostrą białaczką. Z reguły choroba objawia się spadkiem poziomu hemoglobiny i ogólnym osłabieniem. Jeśli pacjent nie znajdzie innych przyczyn takich zmian w obrazie krwi, głównym zadaniem lekarzy staje się dalsze badanie pacjenta i maksymalne spowolnienie początku ostrej białaczki..

    Talasemia

    Co to jest choroba talasemii? Jest to choroba dziedziczona recesywnie, która rozwija się w wyniku zmniejszenia syntezy łańcuchów polipeptydowych w strukturze hemoglobiny. W zależności od tego, który monomer przestał być normalnie syntetyzowany, rozróżnia się alfa-, beta-talasemię i delta-talasemię. Choroba jest również klasyfikowana według stopnia objawów klinicznych, podzielona na ciężkie, łagodne i umiarkowane.

    Talasemia alfa jest związana z mutacjami w genach HBA2 i HBA1. Łańcuch alfa jest kodowany przez cztery loci iw zależności od liczby nieprawidłowych rozróżnia się różne stopnie zaawansowania choroby. Objawy i przebieg hemoglobinopatii wahają się od łagodnej do ciężkiej hipochromicznej niedokrwistości mikrocytarnej.

    Talasemia beta występuje w dwóch najczęstszych odmianach: podrzędnej i CD8 (-AA) - dużej (najcięższa postać choroby). Niedokrwistość rozwija się z powodu mutacji w obu allelach beta-globiny, gdy hemoglobina A zaczyna być zastępowana hemoglobiną F. Zwykle talasemia drobna jest łagodna i leczenie nie jest wymagane.

    Niedokrwistość Diamond-Blackfen

    Według Wikipedii niedokrwistość Diamond-Blackfen jest dziedziczną formą aplazji krwinek czerwonych o nieokreślonym wzorze dziedziczenia. Przyjmuje się, że choroba ma autosomalny dominujący sposób dziedziczenia, który występuje u jednej czwartej wszystkich pacjentów. U takich pacjentów zwykle w pierwszym roku życia pojawiają się objawy anemii, osłabienie, bladość, wzmożone zmęczenie i spadek liczby czerwonych krwinek w osoczu krwi..

    Rozpoznanie opiera się na CBC, poziomie erytropoetyny, mikroskopii i biopsji szpiku kostnego. Choroba nie reaguje dobrze na leczenie, przepisywane są kortykosteroidy, transfuzja krwi.

    Hemoglobinemia

    Wzrost stężenia wolnej hemoglobiny w osoczu krwi nazywany jest hemoglobinemią. Choroba powstaje w wyniku nabytych i wrodzonych chorób erytrocytów, z ich zwiększonym zniszczeniem. Objaw może pojawić się po nieprawidłowo wykonanej transfuzji krwi, na skutek działania czynników pasożytniczych i zakaźnych (posocznica, infekcja wirusowa, malaria), po ciężkiej hipotermii, zatruciu truciznami, benzyną, kwasem octowym, grzybami. Objawia się zewnętrznie przekrwieniem skóry i błon śluzowych, wzrostem stężenia hemoglobiny i bilirubiny we krwi.

    Przyczyny anemii

    Jakie są przyczyny anemii?

    Przyczyny choroby są tak różne, że niektóre z nich można zidentyfikować dopiero po badaniach laboratoryjnych. Często zdarza się, że wartości hemoglobiny są prawidłowe, a żelazo jest niskie. Chorobę można zaobserwować przy braku witamin z grupy B, kwasu foliowego. Niedokrwistość u ludzi występuje w wyniku różnych urazów i obfitego krwawienia wewnętrznego lub zewnętrznego.

    Co powoduje anemię, najczęstsze przyczyny niedokrwistości u kobiet

    Taką diagnozę można postawić kobiecie, jeśli poziom hemoglobiny we krwi spadnie poniżej 120 g na litr. Ogólnie kobiety, ze względu na pewne cechy fizjologiczne, są bardziej podatne na tę chorobę. Miesięczna utrata krwi podczas menstruacji, kiedy kobieta może stracić do 100 ml krwi w ciągu tygodnia, ciąża, laktacja i spadek stężenia ferrytyny to najczęstsze przyczyny niedokrwistości. Często choroba rozwija się z powodu psychosomatyki, kiedy kobieta jest w depresji, nie je dobrze, rzadko wychodzi na świeże powietrze, nie uprawia sportu lub w okresie menopauzy, kiedy zachodzą globalne zmiany w fizjologii kobiety.

    Przyczyny anemii u mężczyzn

    U mężczyzn rozpoznanie to jest postawione, jeśli poziom hemoglobiny spadł poniżej 130 g na litr. Według statystyk choroba występuje rzadziej. Najczęściej z powodu pewnych chorób przewlekłych, zaburzeń narządów i ich układów (wrzód trawienny, hemoroidy, nadżerki jelita, nowotwory łagodne i złośliwe, pasożyty, anemia aplastyczna). Istnieją również przyczyny genetyczne (anemia Fanconiego), które nie są związane z płcią.

    Objawy anemii

    Niedokrwistość objawia się na różne sposoby, w zależności od konkretnego rodzaju choroby. Wiadomo, że przy niedokrwistości u ludzi zmniejsza się liczba erytrocytów, zmienia się ich struktura, zmniejsza się zawartość żelaza we krwi i zmniejsza się hemoglobina. W tkankach ludzkich brakuje tlenu, co wpływa na ogólny stan i wygląd człowieka.

    Typowe objawy niedokrwistości są następujące:

    • znacznie zmniejszona wydajność, ogólna słabość;
    • drażliwość, zwiększone zmęczenie, ciężka senność;
    • szumy uszne i bóle głowy, „muchy” przed oczami, zawroty głowy;
    • dysuria;
    • nieodparta chęć delektowania się kredą lub wapnem;
    • uporczywa duszność;
    • cienkie i łamliwe włosy, paznokcie, sucha, nieelastyczna skóra;
    • dławica piersiowa, niskie ciśnienie krwi;
    • szum w uszach i częste omdlenia;
    • przebarwienie stolca, żółtaczka, bladość;
    • bóle ciała i stawów, osłabienie mięśni.

    Istnieją również specyficzne objawy niedokrwistości, które są charakterystyczne dla danej odmiany:

    • Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Dla tej diagnozy charakterystyczna jest paroreksja, pacjent ma silną chęć żucia kredy, ziemi, papieru i innych niejadalnych materiałów. Można również podkreślić koilonychię, pęknięcia w kącikach ust, drgawki, ból języka. Czasami temperatura może wzrosnąć do stanu podgorączkowego.
    • Głównym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest mrowienie w kończynach, niestabilność chodu, sztywność i napięcie w ruchu oraz słaby zmysł dotyku. Pacjent ma obniżone zdolności poznawcze, mogą wystąpić halucynacje. W skrajnie ciężkich przypadkach może rozwinąć się paranoja lub schizofrenia.
    • Charakterystycznym objawem niedokrwistości sierpowatokrwinkowej może być osłabienie, napadowy ból brzucha i stawów..
    • W przypadku zatrucia odpadami ołowiu ofiara ma charakterystyczne ciemnoniebieskie zmarszczki na dziąsłach, mdłości i ból brzucha.
    • Przewlekłe niszczenie czerwonych krwinek może być objawem złośliwego guza. W tym stanie rozwija się wystająca żółtaczka, wrzody i otarcia nóg, zaczerwienienie moczu. Kamienie żółciowe są powszechne.

    Niedokrwistość, diagnostyka różnicowa, tabela

    Dokładną diagnozę niedokrwistości hemolitycznej, megaloblastycznej lub aplastycznej można postawić po diagnostyce różnicowej. Różnica diagnostyka jest przeprowadzana zgodnie z odpowiednimi tabelami i wynikami laboratoryjnymi.